Acarbose (Glucobay Oral กลูโคเบ) ชนิดรับประทาน ลักษณะยา Acarbose/ สารยับยั้งเอนไซม์แอลฟ่า-กลูโคซิเดสซึ่งอยู่ที่ผนังของลำไส้เล็ก Acarbose/ เป็นสิวโดเตทต้า มอลโตสที่ได้จากแบคทีเรีย
ประกอบด้วย : 1 โมเลกุลของสารไซคลิทอลที่ไม่อิ่มตัวเชื่อมกับน้ำตาลกลูโคส 2 โมเลกุลด้วยน้ำตาลอะมิโน มีน้ำหนักโมเลกุล 645 กลูโคเบให้โดยรับประทาน มีขนาดเม็ดละ 50 มิลลิกรัมและ 100 มิลลิกรัม เภสัชวิทยาและเภสัชจลนศาสตร์ Acarbose/ ออกฤทธิ์ที่ลำไส้ Acarbose/ ยับยั้งเอนไซม์ลำไส้ (แอลฟ่า-กลูโคซิเดส) ที่เกี่ยวข้องกับการสลายพวกได-โอลิโก-และโพลี-แซคคาไรด์ที่มีในอาหาร ทำให้เกิดการชลอการย่อยอาหารพวกคาร์โบไฮเดรตตามขนาดยา น้ำตาลเด็กซ์โทรกลูโคสที่ได้จากคาร์โบไฮเดรตก็ถูกปล่อยออกมาช้าลง และการถูกดูดซึมเข้ากระแสโลหิตก็ช้าลง ซึ่งคล้ายกับการที่อาหารในร่างกายผ่านกระบวนการย่อยน้อยลง (เช่นผักสด ขนมปังที่มีเนื้อเมล็ด) Acarbose/ สามารถลดหรือปิดกั้นการเพิ่มของเปลี่ยนระดับน้ำตาลในเลือดตลอดวันมีเพียงเล็กน้อย และระดับน้ำตาลในเลือดโดยเฉลี่ยลดลงด้วย Acarbose/ แบคทีเรียในลำไส้จะถูกดูดซึมเทียบได้กับ 35% ของขนาดยาที่ให้ กลูโคเบและสารส่วนที่ถูกแยกตัวถูกกำจัดได้อย่างรวดเร็วและสมบูรณ์ทางไต 51% ของขนาดยาจะพบในอุจจาระภายใน 96 ชั่วโมง
ข้อบ่งใช้ทางการแพทย์ : Acarbose/ ใช้รักษาโรคเบาหวานชนิดไม่ต้องพึ่งอินซูลิน (แบบที่ 2) Acarbose/ ใช้รักษาโรคเบาหวาน แบบที่ 2 ในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ได้รับการรักษาโดยการจำกัดอาหารอย่างเดียวหรือการจำกัดอาหารร่วมกับการรับประทานยากลุ่มซัลโฟนิล-ยูเรีย (ชนิดเม็ด) Acarbose/ โรคเบาหวานชนิดต้องพึ่งอินซูลิน (แบบที่ 1) Acarbose/ ใช้รักษาโรคเบาหวานแบบที่ 1 ในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่รักษาด้วยอินซูลิน
ข้อห้าม : ใช้ ของ Acarbose ยังไม่ปรากฏ
คำเตือน : Acarbose/ ในรายที่มีโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังที่มีการย่อยและการดูดซึมไม่ดี ควรปรึกษาแพทย์ก่อนการใช้ Acarbose/ ควรใช้อย่างระมัดระวัง ในภาวะที่ทำให้อาการเลวลงเนื่องจากแก๊สในลำไส้เพิ่ม (เช่น มีกลุ่มอาการ Roemheld symptom complex larger hernias ลำไส้ใหญ่เป็นแผลและตีบรัด)
ข้อพึงระวัง : ปฏิกิริยากับยาอื่น Acarbose/ น้ำตาลที่ใช้บริโภคทั่วไป (น้ำตาลอ้อย) และอาหารที่มีน้ำตาลดังกล่าวอาจทำให้เกิดอาการของลำไส้และท้องเสียได้ ในระหว่างการรักษาด้วย Acarbose Acarbose/ ถ้าใช้ร่วมกับยากลุ่มซัลโฟนิล-ยูเรีย หรืออินซูลินอยู่ก่อนแล้วควรลดขนาดยากลุ่มซัลโฟนิลเรีย หรืออินซูลินลง ถ้าระดับน้ำตาลกลูโคสในเลือดลดลงจนอยู่ในช่วงที่ทำให้เกิดสภาวะ hypoglycemia Acarbose/ ถ้าเกิดสภาวะ hypoglycemia อย่างเฉียบพลัน พึงระลึกว่าน้ำตาลที่บริโภคทั่วไป (น้ำตาลอ้อย) จะถูกย่อยและดูดซึมอย่างช้า ๆ Acarbose/ ในระหว่างการรักษาด้วยยานี้ จึงไม่เหมาะที่จะนำมาใช้บรรเทาอาการระดับน้ำตาลในเลือดต่ำในกรณีต้องการออกฤทธิ์เร็ว ในกรณีดังกล่าวให้ใช้น้ำตาลกลูโคสแทนน้ำตาลอ้อย Acarbose/ ควรหลีกเลี่ยงการใช้ยานี้ร่วมกับยาลดกรด ยาคลอเลสไทรามีน ยาที่มีคุณสมบัติดูดซับในลำไส้และยาพวกเอนไซม์ช่วยย่อย Acarbose/ ระวังอย่างรอบคอบในการใช้ยานี้ ในระหว่างตั้งครรภ์อย่างน้อยในระหว่าง 3 เดือนแรก Acarbose/ การทดลองในสัตว์/ ยานี้ไม่มีผลทำให้ตัวอ่อนในครรภ์เกิดวิรูปหรือเป็นพิษต่อตัวอ่อนอาการไม่พึงประสงค์/Acarbose/ ทำให้อุจจาระเหลว ถ้าขนาดยาสูงเกินไปหรือรับประทานร่วมกับน้ำตาล (น้ำตาลอ้อย) อุจจาระจะมีสีอ่อนและเหลวคล้ายท้องร่วง เกิดเสียงในลำไส้หรือท้องอืดเหมือนกับการรับประทานพืชที่มีฝัก (เช่นถั่ว) หรือผักสดบางครั้งรู้สึกอิ่มและในบางรายอาจเกิดอาการแน่นท้อง อาการเหล่านั้นจะลดลงเองใน 2-6 อาทิตย์แรก อาการไม่พึงประสงค์/Acarbose/ ถ้าผู้ป่วยไม่สามารถจำกัดอาหารตามแพทย์สั่งได้อาการก็จะรุนแรงขึ้น อาการไม่พึงประสงค์/Acarbose/ ถ้าฤทธิ์อันไม่พึงประสงค์ยังมีมากให้ปรึกษาแพทย์ ขนาดยาควรจะลดลงอาจจะตลอดไปหรือในช่วงสั้น ๆ ซึ่งบ่อยครั้งการลดขนาดยาหลังอาหารมื้อกลางวันหรือมื้อเย็นเท่านั้นก็เพียงพอแล้ว
ขนาดยาและวิธีการใช้ : Acarbose/ แพทย์จะเป็นผู้จัดขนาดยาในผู้ป่วยแต่ละคนเพราะประสิทธิภาพและการต้านยาแตกต่างกันในแต่ละบุคคล ขนาดยาสำหรับผู้ใหญ่ คือ เริ่มต้น ครั้งละ1 เม็ด ขนาด 50 มิลลิกรัม หรือ ครั้งละ 1/2 เม็ด ขนาด 100 มิลลิกรัม วันละ 3 ครั้ง หลังจากนั้น ครั้งละ 2 เม็ด ขนาด 50 มิลลิกรัม หรือ ครั้งละ 1 เม็ด ขนาด 100 มิลลิกรัม วันละ 3 ครั้ง อาจเพิ่มเป็น ครั้งละ 2 เม็ด ขนาด 100 มิลลิกรัม วันละ 3 ครั้ง Acarbose/ ขนาดยาสามารถเพิ่มเป็นระยะ ๆ ประมาณ 1-2 สัปดาห์ หรือหลังจากการรักษาไประยะหนึ่งแล้วถ้าเกิดฤทธิ์อันไม่พึงประสงค์แม้จะจำกัดอาหารตามแพทย์สั่งแล้วไม่ควรเพิ่มขนาดยาและอาจจำเป็นต้องลดขนาดยา Acarbose/ ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยากลุ่มซัลโฟนิล-ยูเรีย หรืออินซูลินที่มีแนวโน้มว่าจะประสบปัญหากับการที่ระดับน้ำตาลกลูโคสในเลือดตอนบ่ายต่ำเกินไปไม่จำเป็นต้องรับประทานกลูโคเบในตอนกลางวัน Acarbose/ ขนาดยาทั่วไป ผู้ใหญ่ ครั้งละ 100 มิลลิกรัม วันละ 3 ครั้ง บางกรณีอาจเพิ่มขึ้นถึง ครั้งละ 3 เม็ด วันละ 3 ครั้ง โดยทั่วไป เด็กอายุมากกว่า 6 ปี สามารถเริ่มจากครั้งละ 1 เม็ด ขนาด 50 มิลลิกรัม วันละ 3 ครั้ง หรือครั้งละครึ่งเม็ด ขนาด 100 มิลลิกรัม วันละ 3 ครั้งทุกวัน จากนั้นขนาดยาอาจปรับเพิ่มเช่นเดียวกับผู้ใหญ่ วิธีการใช้ Acarbose/ อาจกลืนพร้อมน้ำเล็กน้อยโดยไม่ต้องเคี้ยวก่อนอาหาร หรือเคี้ยวไปกับการรับประทานอาหารคำแรกไม่มีข้อจำกัดพิเศษในการใช้กลูโคเบ เก็บที่อุณหภูมิต่ำกว่า 25 C
คำเตือน : Acarbose/ ต้องใช้ยานี้ตามแพทย์สั่งเท่านั้น หากมีอาการวิงเวียนจะเป็นลมให้รีบปรึกษาแพทย์/Bayer
แสดงบทความที่มีป้ายกำกับ การแพทย์ แสดงบทความทั้งหมด
แสดงบทความที่มีป้ายกำกับ การแพทย์ แสดงบทความทั้งหมด
วันอาทิตย์ที่ 12 ธันวาคม พ.ศ. 2553
Acetazolamide/ เป็นสารยับยั้งเอนไซม์ออกฤทธิ์เฉพาะที่คาร์บอนิก แอนไฮเดรส
Acetazolamide
องค์ประกอบของเวชภัณฑ์ :ใน 1 เม็ด/ Acetazolamide 250 มก.
ข้อบ่งใช้ทางการแพทย์ :Acetazolamide/ เป็นสารยับยั้งเอนไซม์ออกฤทธิ์เฉพาะที่คาร์บอนิก แอนไฮเดรส Acetazolamide/ รักษาโรคต้อหิน เนื่องจากออกฤทธิ์ลดการหลั่งของของเหลวในลูกตา Acetazolamide/ ขับปัสสาวะได้จากผลของยาที่เพิ่มไฮโดรเจน (ไฮเดรชั่น) ให้คาร์บอน ไดออกไซด์ และลดไฮโดรเจน (ดีไฮเดรชั่น) ในกรดคาร์บอนิกที่ไตผลก็คือไตขับทิ้งไบคาร์บอเนตพร้อมกับโซเดียม น้ำ และโปแตสเซียม Acetazolamide/ ใช้ในการรักษาอาการบวมที่เกี่ยวข้องกับการมีประจำเดือนจากการใช้ยาการอ้วน และมีภาวะหัวใจล้มเหลว ในผู้ป่วยที่มีปัญหาจากการมีของเหลวคั่งอยู่ Acetazolamide/ ให้ผลดีที่สุดในโรคลมบ้าหมูชนิด เพติก มาล์ ในเด็ก Acetazolamide/ ใช้ได้ผลดีในผู้ป่วยทั้งเด็กและผู้ใหญ่ ที่มีอาการชักแบบอื่น ๆ ได้แก่ แกรนด์ มาล์ การชักแบบผสม การชักแบบกล้ามเนื้อกระตุกรัว เป็นต้น Acetazolamide/ ให้ผลดีในบางรายในผู้ป่วยโรค Meniere' s แต่อาจมีข้อจำกัดได้ผลในผู้ป่วยที่มีอาการบวมของห้องหูชั้นใน Acetazolamide/ มีรายงานให้ผลแตกต่างกันในการใช้ยานี้ในทารกที่มีหัวบาตร
ขนาดยาและวิธีใช้ : ภาวะโรคต้อหิน (อาการคั่งแบบเฉียบพลัน หรือแบบทุติยภูมิ) ผู้ใหญ่/ ขนาด 250 - 1000 มิลลิกรัม (1 - 4 เม็ด) ใน 24 ชั่วโมง ในขนาดที่สูงกว่า 250 มิลลิกรัม ต่อวัน นิยมแบ่งให้ เด็ก/ขนาด 125 - 750 มิลลิกรัม (0.5 - 3 เม็ด) ต่อวันโดยแบ่งให้ Acetazolamide/ สำหรับกรณีภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีหัวใจโต อาการบวมที่เนื่องจากยา (ผู้ใหญ่เท่านั้น) สำหรับการขับปัสสาวะ มักจะเริ่มต้นด้วยขนาด - 1.5 เม็ด (250 - 375 มิลลิกรัม) วันละครั้งในช่วงเช้า ในการใช้ขนาดเริ่มต้นถ้าผู้ป่วยไม่ได้มีการสูญเสียของเหลวที่คั่งอยู่อย่าเพิ่มขนาดของยา ควรให้ช่วงเวลาให้ไตฟื้นตัวโดยหยุดยา 1 วัน ผลการตอบสนองที่ดีที่สุดมักพบเมื่อให้ขนาด 1 - 1.5 เม็ด ต่อวัน เป็นเวลา 2 วัน หยุดยา 1 วัน แล้วจึงให้ซ้ำแบบนี้ หรืออาจให้ไดอามอกซ์วันเว้นวันก็ได้ การใช้Acetazolamide จึงจำเป็นต้องใช้การรักษาอื่น ๆ ร่วมด้วย ได้แก่ ให้ยาดิจิตาลีส การพักในเตียง และควบคุมปริมาณเกลือที่ได้รับในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีหัวใจโตและให้ธาตุอื่น ๆ ที่เหมาะสมเพิ่มเติม เช่น โปแตสเซียม ในรายที่มีอาการบวมเนื่องจากยา ในรายที่มีอาการบวมเกี่ยวกับประจำเดือน ให้ใช้ขนาด 125 - 375 มิลลิกรัม วันละ 1 ครั้ง (ให้ครั้งเดียว) ในช่วง 5 - 10 วัน ก่อนที่จะมีประจำเดือนหรือเริ่มมีอาการรักษาอาจสลับกับการพักผ่อน ในรายของการอ้วน แนะนำให้ใช้ขนาด 250 - 375 มิลลิกรัม ต่อวัน ในผู้ป่วยบางราย การรักษาอาจต้องเป็นสัปดาห์เว้นสัปดาห์สลับกันไป ไม่ได้ใช้ Acetazolamide ในการลดความอยากอาหาร Acetazolamide/ สำหรับกรณีภาวะโรคลมบ้าหมู ผู้ใหญ่/ ใช้ขนาด 250 - 100 มิลลิกรัม ต่อวัน โดยแบ่งให้ เด็ก/ใช้ขนาด 125 - 750 มิลลิกรัม ต่อวัน โดยแบ่งให้ การเปลี่ยนจากยาอื่น ๆ มาใช้ไดอามอกซ์ ควรจะค่อย ๆ ลดขนาด
ข้อห้ามใช้ : Acetazolamide/ อาจทำให้เกิดภาวะความเป็นกรดในร่างกาย Acetazolamide/ ห้ามใช้ในผู้ป่วยโรคไตมาแต่กำเนิดที่มีภาวะกรดเกินจากมีระดับคลอไรด์อิออนในเลือดสูงกว่าปกติ Acetazolamide/ จากลักษณะการออกฤทธิ์ของ จึงไม่ควรใช้ในผู้ป่วยที่มีภาวะการสูญเสียโซเดียม และโปแตสเซียม อย่างน้อยที่สุดจนกว่าจะได้รับการรักษาเบื้องต้นด้วยเกลือโซเดียมและโปแตสเซียมแล้ว Acetazolamide/ ห้ามใช้ในผู้ป่วยโรคแอดดิสันหรือภาวะล้มเหลวของต่อมหมวกไตทุกชนิด ภาวะก่อนโคม่าที่เกี่ยวข้องกับตับแข็งและการทำงานของไตบกพร่อง Acetazolamide/ ห้ามใช้ติดต่อกันระยะเวลานานในผู้ป่วยต้อหินชนิดอุดตันเรื้อรัง เนื่องจากอาจยังมีอาการอุดตันและโรคยิ่งเลวลง แต่อาการอาจถูกบดบังเพราะความดันในลูกตาลดลง Acetazolamide/ ไม่ควรใช้ในผู้ป่วยที่มีอาการไวเกินต่อซัลโฟนาไมด์การใช้ในสตรีตั้งครรภ์และระยะให้นมบุตรAcetazolamide/ ไม่ควรใช้ในขณะตั้งครรภ์โดยเฉพาะในช่วง 3 เดือนของการตั้งครรภ์ ยกเว้นแต่ว่าประโยชน์ที่จะได้รับจากยามากกว่าความเสี่ยงที่อาจเกิดกับทารกในครรภ์
ข้อพึงระวัง :Acetazolamide/ ผู้ป่วยที่ได้รับยานี้ ควรได้รับการตรวจดูแลสภาวะของของเหลว และอีเล็กโทรไลท์ในร่างกายอย่างสม่ำเสมอ การเพิ่มขนาดของยาไม่ได้เพิ่มการขับปัสสาวะแต่อาจมีผลเพิ่มการเกิดอาการมึนงง และ/หรือความรู้สึกฟั่นเฝือ อาการที่พบน้อย ได้แก่ อ่อนเพลีย ตื่นเต้น ระคายเคืองระบบทางเดินอาหารและถ่ายปัสสาวะบ่อย บางรายพบอาการสับสนทางสมองในผู้ป่วยที่มีอาการบวมจากตับแข็ง Acetazolamide/ ผู้ป่วยควรได้สังเกตอาการผื่นแดงที่ผิดปกติตามผิวหนังที่อาจเกิดขึ้น ต้องมีการตราจนับเม็ดเลือดเป็นระยะ ๆ ถ้าพบความผิดปกติของเลือดหรือเกิดอาการพิษทางผิวหนังควรลดขนาดหรือหยุดการใช้ยานี้ Acetazolamide/ ถ้ามีการสูญเสียการได้ยินต้องหยุดยาทันที ควรให้ความระมัดระวังเป็นพิเศษในผู้ป่วยสูงอายุ หรือผู้ป่วยที่มีแนวโน้มการเกิดการอุดตันของระบบเดินปัสสาวะ หรือผู้ป่วยที่มีความลำบากในการควบคุมสมดุลย์อีเล็กโทรไลท์ในร่างกาย หรือที่มีการทำงานของตับผิดปกติ Acetazolamide/ การใช้ร่วมกับยากลุ่ม cardiac glycosides หรือยาลดความดันโลหิตจำเป็นต้องปรับขนาดของยาที่ใช้
ฤทธิ์อันไม่พึงประสงค์ : อาการหน้าแดงร้อนวูบวาบ กระหายน้ำ ปวดศีรษะ มึนงง เวียนศีรษะ อ่อนเพลีย หงุดหงิด หรือไวต่อการกระตุ้น ตื่นเต้น อาการกระหายน้ำบ่อย ปัสสาวะบ่อย ความรู้สึกฟั่นเฝือของแขน-ขา และหน้า เดินเซ หายใจหอบและระคายเคืองระบบทางเดินอาหาร เช่น เบื่ออาหาร และคลื่นไส้ ฤทธิ์อันไม่พึงประสงค์เหล่านี้มักจะหายไปขณะใช้ยาต่อไป หรือเมื่อลดขนาดยาหรือหยุดยา Acetazolamide/ เป็นอนุพันธ์ของซัลโฟนาไมด์ จึงมีฤทธิ์อันไม่พึงประสงค์คล้ายกับที่เกิดปริมาณเกล็ดเลือดในเลือดต่ำ อาการช้ำม่วง ปริมาณเม็ดเลือดโลหิตขาวต่ำและภาวะซีดชนิดอะพลาสติก อาการพิษที่ผิวหนัง ปัสสาวะมีผลึก มีก้อนนิ่ว อาการปวดที่ไตและท่อไต และมีรอยโรคของไต Acetazolamide/ พบอาการสายตาสั้นเพียงชั่วคราว ซึ่งจะหายไปได้เมื่อลดขนาดยาลงหรือหยุดยา
ปฏิกิริยาระหว่างตัวยา: Acetazolamide/ อาจเกิดการส่งเสริมฤทธิ์ของยาต้านกรดโฟลิก ยาลดระดับน้ำตาลในเลือด และยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดรับประทาน อะเซตาโซลาไมด์ ปรับเปลี่ยนเมตาบอลิสมของฟีนิลโทอีนได้ เมื่อใช้ยาทั้งสองร่วมกัน ทำให้ระดับของพีนิลโทอินในซีรัมสูงขึ้นได้
การใช้ยาเกินขนาด: Acetazolamide/ ไม่มียาแก้พิษโดยเฉพาะ ให้การดูแลเสริมในการปรับสมดุลย์อีเล็กโทรไลท์และของเหลวในร่างกาย ให้ของเหลวเพิ่ม
ข้อพึงระวังทางเภสัชภัณฑ์ : ควรเก็บในที่ที่ควบคุมอุณหภูมิที่ 15 - 30 ํ C ในภาชนะบรรจุเดิม หรือในภาชนะที่ป้องกันความชื้น
องค์ประกอบของเวชภัณฑ์ :ใน 1 เม็ด/ Acetazolamide 250 มก.
ข้อบ่งใช้ทางการแพทย์ :Acetazolamide/ เป็นสารยับยั้งเอนไซม์ออกฤทธิ์เฉพาะที่คาร์บอนิก แอนไฮเดรส Acetazolamide/ รักษาโรคต้อหิน เนื่องจากออกฤทธิ์ลดการหลั่งของของเหลวในลูกตา Acetazolamide/ ขับปัสสาวะได้จากผลของยาที่เพิ่มไฮโดรเจน (ไฮเดรชั่น) ให้คาร์บอน ไดออกไซด์ และลดไฮโดรเจน (ดีไฮเดรชั่น) ในกรดคาร์บอนิกที่ไตผลก็คือไตขับทิ้งไบคาร์บอเนตพร้อมกับโซเดียม น้ำ และโปแตสเซียม Acetazolamide/ ใช้ในการรักษาอาการบวมที่เกี่ยวข้องกับการมีประจำเดือนจากการใช้ยาการอ้วน และมีภาวะหัวใจล้มเหลว ในผู้ป่วยที่มีปัญหาจากการมีของเหลวคั่งอยู่ Acetazolamide/ ให้ผลดีที่สุดในโรคลมบ้าหมูชนิด เพติก มาล์ ในเด็ก Acetazolamide/ ใช้ได้ผลดีในผู้ป่วยทั้งเด็กและผู้ใหญ่ ที่มีอาการชักแบบอื่น ๆ ได้แก่ แกรนด์ มาล์ การชักแบบผสม การชักแบบกล้ามเนื้อกระตุกรัว เป็นต้น Acetazolamide/ ให้ผลดีในบางรายในผู้ป่วยโรค Meniere' s แต่อาจมีข้อจำกัดได้ผลในผู้ป่วยที่มีอาการบวมของห้องหูชั้นใน Acetazolamide/ มีรายงานให้ผลแตกต่างกันในการใช้ยานี้ในทารกที่มีหัวบาตร
ขนาดยาและวิธีใช้ : ภาวะโรคต้อหิน (อาการคั่งแบบเฉียบพลัน หรือแบบทุติยภูมิ) ผู้ใหญ่/ ขนาด 250 - 1000 มิลลิกรัม (1 - 4 เม็ด) ใน 24 ชั่วโมง ในขนาดที่สูงกว่า 250 มิลลิกรัม ต่อวัน นิยมแบ่งให้ เด็ก/ขนาด 125 - 750 มิลลิกรัม (0.5 - 3 เม็ด) ต่อวันโดยแบ่งให้ Acetazolamide/ สำหรับกรณีภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีหัวใจโต อาการบวมที่เนื่องจากยา (ผู้ใหญ่เท่านั้น) สำหรับการขับปัสสาวะ มักจะเริ่มต้นด้วยขนาด - 1.5 เม็ด (250 - 375 มิลลิกรัม) วันละครั้งในช่วงเช้า ในการใช้ขนาดเริ่มต้นถ้าผู้ป่วยไม่ได้มีการสูญเสียของเหลวที่คั่งอยู่อย่าเพิ่มขนาดของยา ควรให้ช่วงเวลาให้ไตฟื้นตัวโดยหยุดยา 1 วัน ผลการตอบสนองที่ดีที่สุดมักพบเมื่อให้ขนาด 1 - 1.5 เม็ด ต่อวัน เป็นเวลา 2 วัน หยุดยา 1 วัน แล้วจึงให้ซ้ำแบบนี้ หรืออาจให้ไดอามอกซ์วันเว้นวันก็ได้ การใช้Acetazolamide จึงจำเป็นต้องใช้การรักษาอื่น ๆ ร่วมด้วย ได้แก่ ให้ยาดิจิตาลีส การพักในเตียง และควบคุมปริมาณเกลือที่ได้รับในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีหัวใจโตและให้ธาตุอื่น ๆ ที่เหมาะสมเพิ่มเติม เช่น โปแตสเซียม ในรายที่มีอาการบวมเนื่องจากยา ในรายที่มีอาการบวมเกี่ยวกับประจำเดือน ให้ใช้ขนาด 125 - 375 มิลลิกรัม วันละ 1 ครั้ง (ให้ครั้งเดียว) ในช่วง 5 - 10 วัน ก่อนที่จะมีประจำเดือนหรือเริ่มมีอาการรักษาอาจสลับกับการพักผ่อน ในรายของการอ้วน แนะนำให้ใช้ขนาด 250 - 375 มิลลิกรัม ต่อวัน ในผู้ป่วยบางราย การรักษาอาจต้องเป็นสัปดาห์เว้นสัปดาห์สลับกันไป ไม่ได้ใช้ Acetazolamide ในการลดความอยากอาหาร Acetazolamide/ สำหรับกรณีภาวะโรคลมบ้าหมู ผู้ใหญ่/ ใช้ขนาด 250 - 100 มิลลิกรัม ต่อวัน โดยแบ่งให้ เด็ก/ใช้ขนาด 125 - 750 มิลลิกรัม ต่อวัน โดยแบ่งให้ การเปลี่ยนจากยาอื่น ๆ มาใช้ไดอามอกซ์ ควรจะค่อย ๆ ลดขนาด
ข้อห้ามใช้ : Acetazolamide/ อาจทำให้เกิดภาวะความเป็นกรดในร่างกาย Acetazolamide/ ห้ามใช้ในผู้ป่วยโรคไตมาแต่กำเนิดที่มีภาวะกรดเกินจากมีระดับคลอไรด์อิออนในเลือดสูงกว่าปกติ Acetazolamide/ จากลักษณะการออกฤทธิ์ของ จึงไม่ควรใช้ในผู้ป่วยที่มีภาวะการสูญเสียโซเดียม และโปแตสเซียม อย่างน้อยที่สุดจนกว่าจะได้รับการรักษาเบื้องต้นด้วยเกลือโซเดียมและโปแตสเซียมแล้ว Acetazolamide/ ห้ามใช้ในผู้ป่วยโรคแอดดิสันหรือภาวะล้มเหลวของต่อมหมวกไตทุกชนิด ภาวะก่อนโคม่าที่เกี่ยวข้องกับตับแข็งและการทำงานของไตบกพร่อง Acetazolamide/ ห้ามใช้ติดต่อกันระยะเวลานานในผู้ป่วยต้อหินชนิดอุดตันเรื้อรัง เนื่องจากอาจยังมีอาการอุดตันและโรคยิ่งเลวลง แต่อาการอาจถูกบดบังเพราะความดันในลูกตาลดลง Acetazolamide/ ไม่ควรใช้ในผู้ป่วยที่มีอาการไวเกินต่อซัลโฟนาไมด์การใช้ในสตรีตั้งครรภ์และระยะให้นมบุตรAcetazolamide/ ไม่ควรใช้ในขณะตั้งครรภ์โดยเฉพาะในช่วง 3 เดือนของการตั้งครรภ์ ยกเว้นแต่ว่าประโยชน์ที่จะได้รับจากยามากกว่าความเสี่ยงที่อาจเกิดกับทารกในครรภ์
ข้อพึงระวัง :Acetazolamide/ ผู้ป่วยที่ได้รับยานี้ ควรได้รับการตรวจดูแลสภาวะของของเหลว และอีเล็กโทรไลท์ในร่างกายอย่างสม่ำเสมอ การเพิ่มขนาดของยาไม่ได้เพิ่มการขับปัสสาวะแต่อาจมีผลเพิ่มการเกิดอาการมึนงง และ/หรือความรู้สึกฟั่นเฝือ อาการที่พบน้อย ได้แก่ อ่อนเพลีย ตื่นเต้น ระคายเคืองระบบทางเดินอาหารและถ่ายปัสสาวะบ่อย บางรายพบอาการสับสนทางสมองในผู้ป่วยที่มีอาการบวมจากตับแข็ง Acetazolamide/ ผู้ป่วยควรได้สังเกตอาการผื่นแดงที่ผิดปกติตามผิวหนังที่อาจเกิดขึ้น ต้องมีการตราจนับเม็ดเลือดเป็นระยะ ๆ ถ้าพบความผิดปกติของเลือดหรือเกิดอาการพิษทางผิวหนังควรลดขนาดหรือหยุดการใช้ยานี้ Acetazolamide/ ถ้ามีการสูญเสียการได้ยินต้องหยุดยาทันที ควรให้ความระมัดระวังเป็นพิเศษในผู้ป่วยสูงอายุ หรือผู้ป่วยที่มีแนวโน้มการเกิดการอุดตันของระบบเดินปัสสาวะ หรือผู้ป่วยที่มีความลำบากในการควบคุมสมดุลย์อีเล็กโทรไลท์ในร่างกาย หรือที่มีการทำงานของตับผิดปกติ Acetazolamide/ การใช้ร่วมกับยากลุ่ม cardiac glycosides หรือยาลดความดันโลหิตจำเป็นต้องปรับขนาดของยาที่ใช้
ฤทธิ์อันไม่พึงประสงค์ : อาการหน้าแดงร้อนวูบวาบ กระหายน้ำ ปวดศีรษะ มึนงง เวียนศีรษะ อ่อนเพลีย หงุดหงิด หรือไวต่อการกระตุ้น ตื่นเต้น อาการกระหายน้ำบ่อย ปัสสาวะบ่อย ความรู้สึกฟั่นเฝือของแขน-ขา และหน้า เดินเซ หายใจหอบและระคายเคืองระบบทางเดินอาหาร เช่น เบื่ออาหาร และคลื่นไส้ ฤทธิ์อันไม่พึงประสงค์เหล่านี้มักจะหายไปขณะใช้ยาต่อไป หรือเมื่อลดขนาดยาหรือหยุดยา Acetazolamide/ เป็นอนุพันธ์ของซัลโฟนาไมด์ จึงมีฤทธิ์อันไม่พึงประสงค์คล้ายกับที่เกิดปริมาณเกล็ดเลือดในเลือดต่ำ อาการช้ำม่วง ปริมาณเม็ดเลือดโลหิตขาวต่ำและภาวะซีดชนิดอะพลาสติก อาการพิษที่ผิวหนัง ปัสสาวะมีผลึก มีก้อนนิ่ว อาการปวดที่ไตและท่อไต และมีรอยโรคของไต Acetazolamide/ พบอาการสายตาสั้นเพียงชั่วคราว ซึ่งจะหายไปได้เมื่อลดขนาดยาลงหรือหยุดยา
ปฏิกิริยาระหว่างตัวยา: Acetazolamide/ อาจเกิดการส่งเสริมฤทธิ์ของยาต้านกรดโฟลิก ยาลดระดับน้ำตาลในเลือด และยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดรับประทาน อะเซตาโซลาไมด์ ปรับเปลี่ยนเมตาบอลิสมของฟีนิลโทอีนได้ เมื่อใช้ยาทั้งสองร่วมกัน ทำให้ระดับของพีนิลโทอินในซีรัมสูงขึ้นได้
การใช้ยาเกินขนาด: Acetazolamide/ ไม่มียาแก้พิษโดยเฉพาะ ให้การดูแลเสริมในการปรับสมดุลย์อีเล็กโทรไลท์และของเหลวในร่างกาย ให้ของเหลวเพิ่ม
ข้อพึงระวังทางเภสัชภัณฑ์ : ควรเก็บในที่ที่ควบคุมอุณหภูมิที่ 15 - 30 ํ C ในภาชนะบรรจุเดิม หรือในภาชนะที่ป้องกันความชื้น
Acetylcholine เป็น Neurohumoral transmitter ที่สำคัญ
Acetylcholine เป็น Neurohumoral transmitter ที่สำคัญ ร่างกายสังเคราะห์ขึ้นได้ในเซลล์ของ ปลายประสาทที่มีการหลั่งสารนี้ Acetylcholine/ โดย Choline จะถูก acetylate โดย เอ็นซัยม์ Choline acetylase โดยใช้พลังงานที่เกิดจาก ATP และโคเอนไซม์ A ได้เป็น Acetylcholine เมื่อมีกระแสประสาทมากระตุ้นก็จะถูกหลั่งออกไปจากปลายประสาท และไปออกฤทธิ์ที่ Receptors ต่อมาภายในระยะเวลาสั้น ๆ เพียงหนึ่งในพันวินาที ก็จะถูกทำลายด้วยวิธี hydrolysis โดยเอนไซม์ Cholinesterase ได้เป็น Choline กลับมาใหม่ แล้วถูกดูดซึมกลับเข้าไปสู่เซลล์ของปลายประสาทอีกครั้งหนึ่งเพื่อที่จะถูกสังเคราะห์ให้เป็น Acetylcholine ใหม่
เภสัชวิทยา : Acetyl-choline/ เมื่อมีการหลั่งสาร neurotransmitter นี้ออกมา สารนี้จะซึมผ่าน synaptic หรือ junctional cleft (interval) แล้วไปจับกับ receptors หากเป็นที่ปมประสาท receptors ก็จะอยู่ที่ axonal membrane ของ ganglionic neurone หากเป็นที่ปลายประสาท receptors ก็อยู่ที่ cell membrane ของ effector cells การกระจายของ Cholinergic receptors ที่ effector organs นี้ ไม่เหมือนกันหากเป็นประสาท Somatic receptor ที่เรียกว่า motor end plate จะรวมอยู่เป็นกลุ่มบริเวณ nerve terminal แต่มีอวัยวะภายใน เช่น ที่กล้ามเนื้อเรียบของลำไส้ receptors จะอยู่กระจัดกระจายทั่ว ๆ ไป Acetylcholine/ เมื่อจับกับ receptors แล้ว จะทำให้ permeability ของ cell membrane เปลี่ยนไป ซึ่งจะทำให้ ions ต่าง ๆ คือ K+, Na+, Ca+ ผ่านเข้าออกเซลล์ได้มากขึ้น นำมาซึ่งการเปลี่ยนแปลงของ membrane potential ขึ้น การเปลี่ยนแปลงของ membrane potential นี้สามารถเกิดขึ้นได้ 2 ทาง คือ A. Excitation (Depolarization)/เกิดขึ้นได้โดยทั่ว ๆ ไป เช่นที่ Motor endplate, ปมประสาท และที่กล้ามเนื้อเรียบ เป็นต้น B. Inhibition (Hyper-polarization )/เกิดขึ้นที่ pace maker ของหัวใจโดย Acetylcholine เมื่อจับกับ receptor พวกนี้แล้วจะทำให้ membrane permeability เพิ่มขึ้นเฉพาะสำหรับ ions ที่มีขนาดเล็ก เช่น K+, Cl- Acetylcholine/ และยาพวก Parasympa- thomimetics อื่น ๆ ออกฤทธิ์คล้ายคลึงกับการออกฤทธิ์ของ Nicotine และ Muscarine ดังนั้น ก่อนที่จะศึกษาเกี่ยวกับเภสัชวิทยาของยาเหล่านี้ จำเป็นต้องเข้าใจฤทธิ์ของยา Nicotine และ Muscarine ที่สำคัญ ๆ เสียก่อน
เภสัชวิทยา : Acetyl-choline/ เมื่อมีการหลั่งสาร neurotransmitter นี้ออกมา สารนี้จะซึมผ่าน synaptic หรือ junctional cleft (interval) แล้วไปจับกับ receptors หากเป็นที่ปมประสาท receptors ก็จะอยู่ที่ axonal membrane ของ ganglionic neurone หากเป็นที่ปลายประสาท receptors ก็อยู่ที่ cell membrane ของ effector cells การกระจายของ Cholinergic receptors ที่ effector organs นี้ ไม่เหมือนกันหากเป็นประสาท Somatic receptor ที่เรียกว่า motor end plate จะรวมอยู่เป็นกลุ่มบริเวณ nerve terminal แต่มีอวัยวะภายใน เช่น ที่กล้ามเนื้อเรียบของลำไส้ receptors จะอยู่กระจัดกระจายทั่ว ๆ ไป Acetylcholine/ เมื่อจับกับ receptors แล้ว จะทำให้ permeability ของ cell membrane เปลี่ยนไป ซึ่งจะทำให้ ions ต่าง ๆ คือ K+, Na+, Ca+ ผ่านเข้าออกเซลล์ได้มากขึ้น นำมาซึ่งการเปลี่ยนแปลงของ membrane potential ขึ้น การเปลี่ยนแปลงของ membrane potential นี้สามารถเกิดขึ้นได้ 2 ทาง คือ A. Excitation (Depolarization)/เกิดขึ้นได้โดยทั่ว ๆ ไป เช่นที่ Motor endplate, ปมประสาท และที่กล้ามเนื้อเรียบ เป็นต้น B. Inhibition (Hyper-polarization )/เกิดขึ้นที่ pace maker ของหัวใจโดย Acetylcholine เมื่อจับกับ receptor พวกนี้แล้วจะทำให้ membrane permeability เพิ่มขึ้นเฉพาะสำหรับ ions ที่มีขนาดเล็ก เช่น K+, Cl- Acetylcholine/ และยาพวก Parasympa- thomimetics อื่น ๆ ออกฤทธิ์คล้ายคลึงกับการออกฤทธิ์ของ Nicotine และ Muscarine ดังนั้น ก่อนที่จะศึกษาเกี่ยวกับเภสัชวิทยาของยาเหล่านี้ จำเป็นต้องเข้าใจฤทธิ์ของยา Nicotine และ Muscarine ที่สำคัญ ๆ เสียก่อน
Acetylcysteine/ เป็นอนุพันธ์ของกรดอะมิโน L - cysteine Acetylcysteine
Acetylcysteine (N-Acetylcysteine) (ดู) Respiratory inhalant products/ Mucolytics/ reducine agent มีประสิทธิภาพดีมากในการลดความเหนียวข้นของเสมหะทั้งในกรณีที่มีการติดเชื้อและไม่มีการติดเชื้อ Acetylcysteine/ เป็นอนุพันธ์ของกรดอะมิโน L - cysteine Acetylcysteine/ ผงสีขาว ไม่มีรส สารละลายของยาจะมีกลิ่นของ hydrogen sulfide Acetylcysteine/ ออกฤทธิ์โดยการที่ sulfhydryl group ของโมเลกุลยา reduce disulfide bond ระหว่างโมเลกุลของ mucopolysaccharide ของเสมหะ ทำให้โมเลกุลเสมหะแตกออก (depolymetization) เสมหะใสขึ้น Acetylcysteine/ ฤทธิ์การละลายเสมหะของยานี้จะเพิ่มขึ้นเมื่อ pH เพิ่มขึ้นซึ่งเกิดได้ดีมากที่ pH ระหว่าง 7 - 9
เภสัชจลนศาสตร์ : Acetylcysteine/ ถูก deacetylate ที่ตับได้เป็น cysteine ซึ่งจะถูกเปลี่ยนต่อไปตามกระบวนการเปลี่ยนแปลงกรดอะมิโน Acetylcysteine/มีทั้งชนิดที่ใช้พ่น (Nebulization) ชนิดหยอดเข้าทางเดินหายใจโดยตรง (Instillation ) ชนิดรับประทานและชนิดฉีด ฤทธิ์อันไม่พึงประสงค์ Acetylcysteine/ การใช้ยานี้บ่อย ๆ ทำให้ปากอักเสบ น้ำมูกไหล ยาในขนาดสูงอาจทำให้เกิดคลื่นไส้ อาเจียน อาการทางระบบทางเดินอาหารอื่น Acetylcysteine/ ทำให้เกิดหลอดลมหดเกร็งได้ในผู้ป่วยบางราย โดยเฉพาะผู้ป่วยโรคหืด ซึ่งแก้ไขได้โดยยาขยายหลอดลม เมื่อเกิดอาการนี้ต้องหยุดยาทันที ๆ และอาจพบผื่นขึ้น
ข้อห้ามใช้ : Acetylcysteine/ ห้ามใช้ในผู้ที่แพ้ยานี้ ประโยชน์ทางการแพทย์ Acetylcysteine/ ใช้ร่วมกับยาชนิดอื่น เพื่อลดความเหนียวข้นของเสมหะ ในกรณีดังต่อไปนี้ -โรคทางเดินหายใจชนิดเฉียบพลัน เช่น นิวโมเนีย หลอดลมอักเสบ ฯลฯ -โรคทางเดินหายใจชนิดเรื้อรัง เช่นโรคถุงลมปอดโป่งพอง หลอดลมอักเสบ ฯลฯ -อาการแทรกซ้อนทางปอดหลังการผ่าตัดหรือได้รับบาดเจ็บบริเวณทรวงอก -ในระหว่างการให้ยาสลบ และในการวิเคราะห์การศึกษาเกี่ยวกับหลอดลม เช่น bronchogram bronchospirometry , bronchial wedge catheterization
องค์ประกอบของเวชภัณฑ์ : ในแต่ละซองของแกรนนูล/ Acetylcysteine 100 มิลลิกรัม องค์ประกอบของเวชภัณฑ์อื่น ๆ จนครบ 5 กรัม (ชนิด 100 มิลลิกรัม) ในแต่ละซองของแกรนนูล
ประกอบด้วย: Acetylcysteine 200 มิลลิกรัม องค์ประกอบของเวชภัณฑ์อื่น ๆ จนครบ 3 กรัม (ชนิด 200 มิลลิกรัม)
คุณสมบัติ : Acetylcysteine/ ช่วยการไหลของการขับพวกมูก Acetylcysteine/ทำลายมิวโค โรตีอิคและนิวคลิอิค แอซิค ซึ่งเป็นตัวทำให้มูกหรือเสมหะที่มีหนองปนนี้เหนียว
ข้อบ่งใช้ทางการแพทย์ :ใช้ช่วยละลายเมือกและขับเสมหะ ในโรคเกี่ยวกับการหายใจทั้งชนิดเฉียบพลันและเรื้อรัง เช่น หลอดลมอักเสบทุกชนิด
ขนาดยาและวิธีใช้ : ผู้ใหญ่ ชนิด 200 มิลลิกรัม 1 ซอง หรือ ชนิด 100 มิลลิกรัม 2 ซอง วันละ 3 ครั้ง เด็ก ชนิด 100 มิลลิกรัม วันละ 2-4 ครั้ง ในรายที่เป็นแบบเฉียบพลัน ระยะเวลาการรักษาประมาณ 5-10 วัน ในรายที่เป็นเรื้อรังให้ใช้ตามแพทย์สั่ง เวลารับประทาน ให้นำแกรนนูลละลายในน้ำหรือของเหลวอื่นประมาณครึ่งถ้วย
ขนาดบรรจุ : ชนิด 100 มิลลิกรัม บรรจุซองละ 5 กรัม และชนิด 200 มิลลิกรัม บรรจุซองละ 3 กรัม
เภสัชจลนศาสตร์ : Acetylcysteine/ ถูก deacetylate ที่ตับได้เป็น cysteine ซึ่งจะถูกเปลี่ยนต่อไปตามกระบวนการเปลี่ยนแปลงกรดอะมิโน Acetylcysteine/มีทั้งชนิดที่ใช้พ่น (Nebulization) ชนิดหยอดเข้าทางเดินหายใจโดยตรง (Instillation ) ชนิดรับประทานและชนิดฉีด ฤทธิ์อันไม่พึงประสงค์ Acetylcysteine/ การใช้ยานี้บ่อย ๆ ทำให้ปากอักเสบ น้ำมูกไหล ยาในขนาดสูงอาจทำให้เกิดคลื่นไส้ อาเจียน อาการทางระบบทางเดินอาหารอื่น Acetylcysteine/ ทำให้เกิดหลอดลมหดเกร็งได้ในผู้ป่วยบางราย โดยเฉพาะผู้ป่วยโรคหืด ซึ่งแก้ไขได้โดยยาขยายหลอดลม เมื่อเกิดอาการนี้ต้องหยุดยาทันที ๆ และอาจพบผื่นขึ้น
ข้อห้ามใช้ : Acetylcysteine/ ห้ามใช้ในผู้ที่แพ้ยานี้ ประโยชน์ทางการแพทย์ Acetylcysteine/ ใช้ร่วมกับยาชนิดอื่น เพื่อลดความเหนียวข้นของเสมหะ ในกรณีดังต่อไปนี้ -โรคทางเดินหายใจชนิดเฉียบพลัน เช่น นิวโมเนีย หลอดลมอักเสบ ฯลฯ -โรคทางเดินหายใจชนิดเรื้อรัง เช่นโรคถุงลมปอดโป่งพอง หลอดลมอักเสบ ฯลฯ -อาการแทรกซ้อนทางปอดหลังการผ่าตัดหรือได้รับบาดเจ็บบริเวณทรวงอก -ในระหว่างการให้ยาสลบ และในการวิเคราะห์การศึกษาเกี่ยวกับหลอดลม เช่น bronchogram bronchospirometry , bronchial wedge catheterization
องค์ประกอบของเวชภัณฑ์ : ในแต่ละซองของแกรนนูล/ Acetylcysteine 100 มิลลิกรัม องค์ประกอบของเวชภัณฑ์อื่น ๆ จนครบ 5 กรัม (ชนิด 100 มิลลิกรัม) ในแต่ละซองของแกรนนูล
ประกอบด้วย: Acetylcysteine 200 มิลลิกรัม องค์ประกอบของเวชภัณฑ์อื่น ๆ จนครบ 3 กรัม (ชนิด 200 มิลลิกรัม)
คุณสมบัติ : Acetylcysteine/ ช่วยการไหลของการขับพวกมูก Acetylcysteine/ทำลายมิวโค โรตีอิคและนิวคลิอิค แอซิค ซึ่งเป็นตัวทำให้มูกหรือเสมหะที่มีหนองปนนี้เหนียว
ข้อบ่งใช้ทางการแพทย์ :ใช้ช่วยละลายเมือกและขับเสมหะ ในโรคเกี่ยวกับการหายใจทั้งชนิดเฉียบพลันและเรื้อรัง เช่น หลอดลมอักเสบทุกชนิด
ขนาดยาและวิธีใช้ : ผู้ใหญ่ ชนิด 200 มิลลิกรัม 1 ซอง หรือ ชนิด 100 มิลลิกรัม 2 ซอง วันละ 3 ครั้ง เด็ก ชนิด 100 มิลลิกรัม วันละ 2-4 ครั้ง ในรายที่เป็นแบบเฉียบพลัน ระยะเวลาการรักษาประมาณ 5-10 วัน ในรายที่เป็นเรื้อรังให้ใช้ตามแพทย์สั่ง เวลารับประทาน ให้นำแกรนนูลละลายในน้ำหรือของเหลวอื่นประมาณครึ่งถ้วย
ขนาดบรรจุ : ชนิด 100 มิลลิกรัม บรรจุซองละ 5 กรัม และชนิด 200 มิลลิกรัม บรรจุซองละ 3 กรัม
ยาปฏิชีวนะชนิดออกฤทธิ์กว้าง ใช้ในการรักษา ภาวะติดเชื้อ ที่เกิดจากเชื้อจุลินทรีย์ที่ไวต่อเตตราไซคลิน
Achromycin HCl อะโครไมซินเตตราไซคลิน ไฮโรคลอไรด์แคปซูล 250 มก. (ดู Tetracycline & salts) Tetracycline HCl/ ยาปฏิชีวนะชนิดออกฤทธิ์กว้าง ใช้ในการรักษา ภาวะติดเชื้อ ที่เกิดจากเชื้อจุลินทรีย์ที่ไวต่อเตตราไซคลิน ตัวอย่าง
ข้อบ่งใช้ทางการแพทย์ : การติดเชื้อที่ตา จมูก และคอ หลอดลมอักเสบ แบบเฉียบพลันและเรื้อรัง นิวมอเนีย -การติดเชื้อในระบบทางเดิน อาหาร -การติดเชื้อในท่อทางเดินปัสสาวะ การติดเชื้อที่เนื้อเยื่ออ่อน สิว ไข้ไทฟัส ไข้นกนำ -ภาวะติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อจุลินทรีย์ที่ไวต่อ อะโครไมซิน -ป้องกันการติดเชื้อก่อนและหลังการผ่าตัดและการทำฟัน
ขนาดและวิธีใช้ :ผู้ใหญ่ ครั้งละ 1 แคปซูลวันละ 4 ครั้ง ในกรณีที่มีการติดเชื้อรุนแรงอาจเพิ่มขนาดเป็น 6-8 แคปซูลต่อวัน เด็ก ไม่แนะนำให้ใช้ในเด็กอายุต่ำกว่า 8 ปี
ผู้สูงอายุ : ควรระมัดระวังในการใช้ในผู้ป่วยสูงอายุ เพราะอาจเกิดการสะสมยาได้
วิธีใช้ : ควรรับประทาน 1 ชั่วโมง ก่อนอาหารมือ 2 ชั่วโมง หลังอาหาร และควรใช้ติดต่อกัน และต่ออีก 3 วัน หลังจากอาการของการติดเชื้อได้บรรเทาลง
ข้อห้ามใช้ : ผู้ที่มีประวัติแพ้ยากลุ่มเตตราไซคลิน ภาวะไตบกพร่อง และ systemic lupus erythematosus
ข้อแนะนำ : การใช้ยานี้ในขณะที่มีการเจริญเติบโตของฟัน (ช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์) อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงสีของฟันอย่างถาวร (เหลือง-เทา-น้ำตาล) ฤทธิ์อันไม่พึงประสงค์นี้ พบได้บ่อยในการใช้ยาในระยะยาว แต่ก็พบได้ในการใช้ยาระยะสั้น ซ้ำ ๆ กัน ยังมีรายงานการเจริญเติบโตของสารเคลือบฟันไม่สมบูรณ์ด้วย ดังนั้น จึงไม่ควรใช้ยากลุ่มเตตราไซคลินในกลุ่มอายุนี้ พบยานี้ในน้ำนมของสัตว์ที่ได้รับยานี้ในระยะให้นมลูก ยานี้เคลื่อนผ่านรก และพบยานี้ได้ในเนื้อเยื่อของตัวอ่อน และสามารถเป็นพิษต่อการเจริญเติบโตของตัวอ่อนได้ (มักจะเกี่ยวข้องกับการเจริญล่าช้าของกระดูก) และพบความเป็นพิษต่อตัวอ่อนในสัตว์ทดลองที่ได้รับเตตราไซคลิน ในช่วงต้นของการตั้งครรภ์ ผู้ป่วยที่ไตมีการทำงานบกพร่อง แม้ให้ยาทางปากหรือฉีดใน ขนาดปกติ อาจทำให้เกิดการสะสมยาทั่วร่างกาย และเกิดความเป็นพิษต่อตับ ในภาวะเช่นนี้ ต้องใช้ยาที่มีขนาดต่ำกว่าปกติ และถ้าการรักษาใช้เวลานาน ควรมีการตรวจระดับยาในเลือด (บางราย) พบอาการไวต่อแสงผิดปกติ ซึ่งแสดงออกโดยเพิ่มความรุนแรงของปฏิกิริยาแดดเผา ผู้ป่วยที่ต้องสัมผัสกับแสงแดด หรือแสงอุลตราไวโอเลตโดยตรง ควรที่จะได้รับคำแนะนำว่า อาจเกิดปฏิกิริยานี้ได้ และควรหยุดยา เมื่อมีผื่นแดงตามผิวหนัง Tetracycline HCl/ ระมัดระวัง ในผู้ป่วยที่มีการทำงานบกพร่องของตับและไต หรือร่วมกับยาที่มีแนวโน้มว่าเป็นพิษต่อตับ การดื้อยาข้ามกันระหว่างยากลุ่มเตตราไซคลิน อาจเกิดได้ในเชื้อจุลินทรีย์ และการไวต่อยาข้ามกันเกิดได้ในผู้ป่วย
ข้อพึงระวัง : Tetracycline HCl/ การดูดซึมของยานี้ถูกยับยั้งได้ เมื่อรับประทานพร้อมกับเกลือของแคลเซียม, แมกซีเซียม, เหล็ก และโดยเฉพาะอย่างยิ่งเกลือของอะลูมิเนียมที่ใช้เป็นยาลดกรด Tetracycline HCl/ ลดการทำงานของโปรทรอมบินในพลาสมาได้ Tetracycline HCl/ ต้องลดขนาดของยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่ใช้ร่วมกันกับ Tetracycline Tetracycline HCl/ ในภาวะที่ไตทำงานบกพร่องควรลดขนาดยานี้เพื่อหลีกเลี่ยงการสะสมของยาในร่างกาย และถ้าจำเป็นต้องใช้ยาติดต่อกันเป็นเวลา ควรมีการวัดระดับยาในซีรัมด้วย Tetracycline HCl/ การใช้ร่วมกับยาคุมกำเนิดชนิดรับประทาน พบว่าทำให้ประสิทธิภาพของการคุมกำเนิดลดลง และเพิ่มการเกิดเลือดออกกะปริบกะปรอย
ฤทธิ์อันไม่พึงประสงค์ : อาจระคายเคืองระบบทางเดินอาหาร รวมทั้งตับอ่อนอักเสบ และ อาจเกิดการเจริญเติบโตมากกว่าปกติของเชื้อจุลินทรีย์ที่ดื้อต่อยา จึงทำให้เกิดลิ้นอักเสบ ปากอักเสบ ช่องคลอดอักเสบ หรือลำไส้เล็ก และลำไส้ใหญ่อักเสบ จากเชื้อสแตปฟิลโลคอคคัส (พบน้อยราย)อาการไวต่อแสงและปฏิกิริยาทางผิวหนัง พบการเจริญของสารเคลือบฟันไม่สมบูรณ์ พบอาการคล้ายเนื้องอกที่สมองใหญ่ (อาการไม่รุนแรงของภาวะความดันโลหิตสูงในสมอง) ในผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยานี้แม้ว่าภาวะดังกล่าว รวมทั้งอาการอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องมักจะหายไปหลังจากหยุดใช้ยา แต่ก็มีความเป็นไปได้ที่ภาวะนี้จะคงอยู่ตลอดไป
คำเตือน: ห้ามใช้ในผู้ที่แพ้ยานี้ ห้ามใช้ในเด็ก หญิงมีครรภ์ หรือหญิงระยะให้นมบุตร
การใช้ยาเกินขนาด : ไม่มียาต้านพิษเฉพาะเจาะจง ทำการล้างท้องและให้รับประทานนม หรือยาลดกรด
การเก็บ : ควรเก็บอะโครไมซินแคปซูลในที่ควบคุมอุณหภูมิที่ 15-30 ํ C ในกล่องบรรจุเดิม
ผลิตโดย: บริษัท Lederle
ผู้แทนจำหน่าย :ในประเทศ / F.E. Zuellig
ข้อบ่งใช้ทางการแพทย์ : การติดเชื้อที่ตา จมูก และคอ หลอดลมอักเสบ แบบเฉียบพลันและเรื้อรัง นิวมอเนีย -การติดเชื้อในระบบทางเดิน อาหาร -การติดเชื้อในท่อทางเดินปัสสาวะ การติดเชื้อที่เนื้อเยื่ออ่อน สิว ไข้ไทฟัส ไข้นกนำ -ภาวะติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อจุลินทรีย์ที่ไวต่อ อะโครไมซิน -ป้องกันการติดเชื้อก่อนและหลังการผ่าตัดและการทำฟัน
ขนาดและวิธีใช้ :ผู้ใหญ่ ครั้งละ 1 แคปซูลวันละ 4 ครั้ง ในกรณีที่มีการติดเชื้อรุนแรงอาจเพิ่มขนาดเป็น 6-8 แคปซูลต่อวัน เด็ก ไม่แนะนำให้ใช้ในเด็กอายุต่ำกว่า 8 ปี
ผู้สูงอายุ : ควรระมัดระวังในการใช้ในผู้ป่วยสูงอายุ เพราะอาจเกิดการสะสมยาได้
วิธีใช้ : ควรรับประทาน 1 ชั่วโมง ก่อนอาหารมือ 2 ชั่วโมง หลังอาหาร และควรใช้ติดต่อกัน และต่ออีก 3 วัน หลังจากอาการของการติดเชื้อได้บรรเทาลง
ข้อห้ามใช้ : ผู้ที่มีประวัติแพ้ยากลุ่มเตตราไซคลิน ภาวะไตบกพร่อง และ systemic lupus erythematosus
ข้อแนะนำ : การใช้ยานี้ในขณะที่มีการเจริญเติบโตของฟัน (ช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์) อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงสีของฟันอย่างถาวร (เหลือง-เทา-น้ำตาล) ฤทธิ์อันไม่พึงประสงค์นี้ พบได้บ่อยในการใช้ยาในระยะยาว แต่ก็พบได้ในการใช้ยาระยะสั้น ซ้ำ ๆ กัน ยังมีรายงานการเจริญเติบโตของสารเคลือบฟันไม่สมบูรณ์ด้วย ดังนั้น จึงไม่ควรใช้ยากลุ่มเตตราไซคลินในกลุ่มอายุนี้ พบยานี้ในน้ำนมของสัตว์ที่ได้รับยานี้ในระยะให้นมลูก ยานี้เคลื่อนผ่านรก และพบยานี้ได้ในเนื้อเยื่อของตัวอ่อน และสามารถเป็นพิษต่อการเจริญเติบโตของตัวอ่อนได้ (มักจะเกี่ยวข้องกับการเจริญล่าช้าของกระดูก) และพบความเป็นพิษต่อตัวอ่อนในสัตว์ทดลองที่ได้รับเตตราไซคลิน ในช่วงต้นของการตั้งครรภ์ ผู้ป่วยที่ไตมีการทำงานบกพร่อง แม้ให้ยาทางปากหรือฉีดใน ขนาดปกติ อาจทำให้เกิดการสะสมยาทั่วร่างกาย และเกิดความเป็นพิษต่อตับ ในภาวะเช่นนี้ ต้องใช้ยาที่มีขนาดต่ำกว่าปกติ และถ้าการรักษาใช้เวลานาน ควรมีการตรวจระดับยาในเลือด (บางราย) พบอาการไวต่อแสงผิดปกติ ซึ่งแสดงออกโดยเพิ่มความรุนแรงของปฏิกิริยาแดดเผา ผู้ป่วยที่ต้องสัมผัสกับแสงแดด หรือแสงอุลตราไวโอเลตโดยตรง ควรที่จะได้รับคำแนะนำว่า อาจเกิดปฏิกิริยานี้ได้ และควรหยุดยา เมื่อมีผื่นแดงตามผิวหนัง Tetracycline HCl/ ระมัดระวัง ในผู้ป่วยที่มีการทำงานบกพร่องของตับและไต หรือร่วมกับยาที่มีแนวโน้มว่าเป็นพิษต่อตับ การดื้อยาข้ามกันระหว่างยากลุ่มเตตราไซคลิน อาจเกิดได้ในเชื้อจุลินทรีย์ และการไวต่อยาข้ามกันเกิดได้ในผู้ป่วย
ข้อพึงระวัง : Tetracycline HCl/ การดูดซึมของยานี้ถูกยับยั้งได้ เมื่อรับประทานพร้อมกับเกลือของแคลเซียม, แมกซีเซียม, เหล็ก และโดยเฉพาะอย่างยิ่งเกลือของอะลูมิเนียมที่ใช้เป็นยาลดกรด Tetracycline HCl/ ลดการทำงานของโปรทรอมบินในพลาสมาได้ Tetracycline HCl/ ต้องลดขนาดของยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่ใช้ร่วมกันกับ Tetracycline Tetracycline HCl/ ในภาวะที่ไตทำงานบกพร่องควรลดขนาดยานี้เพื่อหลีกเลี่ยงการสะสมของยาในร่างกาย และถ้าจำเป็นต้องใช้ยาติดต่อกันเป็นเวลา ควรมีการวัดระดับยาในซีรัมด้วย Tetracycline HCl/ การใช้ร่วมกับยาคุมกำเนิดชนิดรับประทาน พบว่าทำให้ประสิทธิภาพของการคุมกำเนิดลดลง และเพิ่มการเกิดเลือดออกกะปริบกะปรอย
ฤทธิ์อันไม่พึงประสงค์ : อาจระคายเคืองระบบทางเดินอาหาร รวมทั้งตับอ่อนอักเสบ และ อาจเกิดการเจริญเติบโตมากกว่าปกติของเชื้อจุลินทรีย์ที่ดื้อต่อยา จึงทำให้เกิดลิ้นอักเสบ ปากอักเสบ ช่องคลอดอักเสบ หรือลำไส้เล็ก และลำไส้ใหญ่อักเสบ จากเชื้อสแตปฟิลโลคอคคัส (พบน้อยราย)อาการไวต่อแสงและปฏิกิริยาทางผิวหนัง พบการเจริญของสารเคลือบฟันไม่สมบูรณ์ พบอาการคล้ายเนื้องอกที่สมองใหญ่ (อาการไม่รุนแรงของภาวะความดันโลหิตสูงในสมอง) ในผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยานี้แม้ว่าภาวะดังกล่าว รวมทั้งอาการอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องมักจะหายไปหลังจากหยุดใช้ยา แต่ก็มีความเป็นไปได้ที่ภาวะนี้จะคงอยู่ตลอดไป
คำเตือน: ห้ามใช้ในผู้ที่แพ้ยานี้ ห้ามใช้ในเด็ก หญิงมีครรภ์ หรือหญิงระยะให้นมบุตร
การใช้ยาเกินขนาด : ไม่มียาต้านพิษเฉพาะเจาะจง ทำการล้างท้องและให้รับประทานนม หรือยาลดกรด
การเก็บ : ควรเก็บอะโครไมซินแคปซูลในที่ควบคุมอุณหภูมิที่ 15-30 ํ C ในกล่องบรรจุเดิม
ผลิตโดย: บริษัท Lederle
ผู้แทนจำหน่าย :ในประเทศ / F.E. Zuellig
Acipimox Antihyperlipidemic agent-ใช้รักษาภาวะไตรกลีเซอไรด์และ/หรือโคเลสเตอรอลสูงในเลือด
Acipimox Antihyperlipidemic agent
ข้อบ่งใช้ทางการแพทย์ : ใช้รักษาภาวะไตรกลีเซอไรด์และ/หรือโคเลสเตอรอลสูงในเลือด
รูปแบบของยา : ยาแคปซูลขนาด 250 มิลลิกรัม
ขนาดยารับประทานและวิธีใช้ : ภาวะที่มีระดับไตรกลีเซอไรด์หรือ very low density lipoprotein (VLDL) ในเลือดสูง (hyperlipoproteinemia type IV)/ ครั้งละ 250 มิลลิกรัม วันละ 2 ครั้งพร้อมอาหารเช้า-เย็น ภาวะไขมันในเลือดสูงทั้งระดับไตรกลีเซอไรด์และโคเลสเตอรอล (hyperlipo-proteinemia type II)/ วันละ 3 ครั้งพร้อมอาหาร ขนาดสูงสุดที่ให้ได้คือวันละ 1,200 มิลลิกรัม ผู้ป่วยที่มีภาวะการทำงานของไตบกพร่องควรลดขนาดยาลง
เภสัชวิทยา : Acipimox/ มีสูตรโครงสร้างทางเคมีคล้ายคลึงกับ nicotinic acidซึ่งเป็นยาลดระดับไตรกลีเซอ ไรด์และโคเลสเตอรอลสูงในเลือดที่มีประสิทธิภาพดี แต่มีอาการข้างเคียงหลายประการที่ทำให้ผู้ป่วยทนต่อยาไม่ค่อยได้เช่น หน้าแดง ร้อนวูบวาบ ผิวหนังมีผื่นคัน ระคายกระเพาะอาหาร การทำงานของตับผิดปกติ เกิดภาวะกรดยูริกหรือกลูโคสสูงในเลือด Acipimox/ ลดระดับไขมันในเลือดโดยกลวิธานเช่นเดียวกับ nicotinic acid Acipimox/ ขัดขวางกระบวนการสลายเนื้อเยื่อไขมันทำให้ปริมาณกรดไขมันอิสระในเลือดลดลง การสังเคราะห์ไตรกลีเซอร์ไรด์ที่ตับซึ่งต้องอาศัยกรดไขมันอิสระนี้จึงลดลงด้วย เป็นผลให้ตับทำการสังเคราะห์ VLDL ลดลง ฤทธิ์ลดระดับกรดไขมันอิสระ แรงกว่าฤทธิ์ของ nicotinic acid ถึง 20 เท่า ฤทธิ์ดังกล่าวจะคงอยู่นานกว่าฤทธิ์ของ nicotinic acid ทำให้การกลับเพิ่มขึ้น (rebound) ของกรดไขมันอิสระหลังหยุดให้ยาเกิดขึ้นช้ากว่า nicotinic acid อย่างมีนัยสำคัญ ทำให้การสังเคราะห์ VLDL ลดลง จึงเป็นการลดระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือด กระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ lipoprotein lipase ในการสลาย VLDL เท่ากับเป็นการกำจัดไตรกลีเซอไรด์ออกไปจาก VLDL อีกทางหนึ่ง เหลือเป็น intermediate density lipoprotein (IDL) ซึ่งครึ่งหนึ่งจะถูกกำจัดโดยตับและอีกครึ่งหนึ่งจะถูกเปลี่ยนแปลงโดยเอนไซม์ hepatic triglyceride lipase เป็น low density lipoprotein (LDL) ปริมาณ VLDL ลดลงดังกล่าวข้างต้น เป็นผลต่อเนื่องให้ระดับ LDL ลดลง จึงทำให้ระดับโคเลส เตอรอลในเลือดลดลงด้วย Acipimox/ ขัดขวางการทำงานของเอนไซม์ hepatic lipase ทำให้การสลาย HDL ลดลง จึงทำให้ระดับ HDL cholesterol เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การมีระดับ HDL เพิ่มขึ้นจึงเป็นการเพิ่มตัวที่จะนำพาโคเลสเตอรอลไปกำจัดที่ตับโดยเอนไซม์ hepatic lipase การมีระดับ HDL เพิ่มขึ้นจึงเป็นการเพิ่มตัวที่จะนำพาโคเลสเตอรอลไปกำจัดที่ตับได้ในผู้ป่วยทั้งสองกลุ่ม และผู้ป่วยสามารถทนต่อยาได้ดี
เภสัชจลนศาสตร์ : Acipimox/ ถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วและเกือบสมบูรณ์ภายหลังรับประทาน ให้ระดับยาสูงสุดในเลือดภายใน 2 ชั่วโมง Acipimox/ มากกว่า 90% ของขนาดยาที่ให้ถูกขับออกทางปัสสาวะภายใน 24 ชั่วโมง renal clearance มีค่า 200 มิลลิลิตร/นาที Acipimox/ ค่าครึ่งชีวิต (half life)ในพลาสมามีค่าประมาณ 2 ชั่วโมงในระยะแรก และประมาณ 12-24 ชั่วโมงในระยะหลัง แต่เมื่อให้ยาซ้ำหลายครั้งไม่พบการสะสมยา ค่าครึ่งชีวิต (half life)ในพลาสมามีค่าประมาณ 2 ชั่วโมงAcipimox/ ผู้ป่วยโรคไตจึงต้องปรับขนาดการใช้ยา Acipimox/ อาการข้างเคียงอันไม่พึงประสงค์ของยา อาการร้อนวูบวาบ หน้าแดง ผิวแดง เนื่องจากยาทำให้เส้นเลือดบริเวณผิวขยายตัว อาจมีอาการคัน อาการเหล่านี้จะเกิดใน 15-30 นาทีหลังรับประทานยา และจะหายได้ภายใน 15-45 นาที ผื่นขึ้น มีอาการของระบบทางเดินอาหาร เช่น heartburn เจ็บยอดอก คลื่นไส้ ท้องเสีย อาจมีอาการปวดศีรษะ อ่อนเพลีย แต่โดยทั่วไปผู้ป่วยทนต่อยาได้ดี(5-7,12) Acipimox/ อาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเพิ่มโอกาสเกิดนิ่วในถุงน้ำดีและท่อน้ำดีร่วมซึ่งต้องติดตามจากผลการใช้ยาในระยะยาวต่อไปAcipimox/ ห้ามใช้ในหญิงมีครรภ์หรือคาดว่าจะมีครรภ์หรือหญิงให้นมบุตรAcipimox/ ห้ามใช้ในผู้ที่แพ้ยานี้ หรือมีผลในทางเดินอาหารAcipimox/ จนถึงปัจจุบันยังไม่มีรายงานถึงพิษของยาในคน
ปฏิกิริยาระหว่างยา :Acipimox/ การใช้ร่วมกับ cholestyramine acipimox เพื่อเสริมฤทธิ์ในการลดระดับโคเลสเตอรอลในเลือด พบว่า cholestyramine ไม่เปลี่ยนแปลงเภสัชจลนศาสตร์ของ acipimox Acipimox/ ไม่ทำให้เภสัชจลนศาสตร์ของ digoxin ในผู้สูงอายุเปลี่ยนแปลง
ข้อแนะนำ : Acipimox/ ควรเริ่มการรักษาผู้ป่วยที่มีระดับไขมันสูงในเลือดด้วยการควบคุมอาหาร งดการดื่มเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์ก่อนที่จะเริ่มใช้ยาลดระดับไขมันในเลือด
การเก็บรักษา : เก็บในภาชนะปิดสนิท / (Farmitalia Carlo Erba/Olic)
ข้อบ่งใช้ทางการแพทย์ : ใช้รักษาภาวะไตรกลีเซอไรด์และ/หรือโคเลสเตอรอลสูงในเลือด
รูปแบบของยา : ยาแคปซูลขนาด 250 มิลลิกรัม
ขนาดยารับประทานและวิธีใช้ : ภาวะที่มีระดับไตรกลีเซอไรด์หรือ very low density lipoprotein (VLDL) ในเลือดสูง (hyperlipoproteinemia type IV)/ ครั้งละ 250 มิลลิกรัม วันละ 2 ครั้งพร้อมอาหารเช้า-เย็น ภาวะไขมันในเลือดสูงทั้งระดับไตรกลีเซอไรด์และโคเลสเตอรอล (hyperlipo-proteinemia type II)/ วันละ 3 ครั้งพร้อมอาหาร ขนาดสูงสุดที่ให้ได้คือวันละ 1,200 มิลลิกรัม ผู้ป่วยที่มีภาวะการทำงานของไตบกพร่องควรลดขนาดยาลง
เภสัชวิทยา : Acipimox/ มีสูตรโครงสร้างทางเคมีคล้ายคลึงกับ nicotinic acidซึ่งเป็นยาลดระดับไตรกลีเซอ ไรด์และโคเลสเตอรอลสูงในเลือดที่มีประสิทธิภาพดี แต่มีอาการข้างเคียงหลายประการที่ทำให้ผู้ป่วยทนต่อยาไม่ค่อยได้เช่น หน้าแดง ร้อนวูบวาบ ผิวหนังมีผื่นคัน ระคายกระเพาะอาหาร การทำงานของตับผิดปกติ เกิดภาวะกรดยูริกหรือกลูโคสสูงในเลือด Acipimox/ ลดระดับไขมันในเลือดโดยกลวิธานเช่นเดียวกับ nicotinic acid Acipimox/ ขัดขวางกระบวนการสลายเนื้อเยื่อไขมันทำให้ปริมาณกรดไขมันอิสระในเลือดลดลง การสังเคราะห์ไตรกลีเซอร์ไรด์ที่ตับซึ่งต้องอาศัยกรดไขมันอิสระนี้จึงลดลงด้วย เป็นผลให้ตับทำการสังเคราะห์ VLDL ลดลง ฤทธิ์ลดระดับกรดไขมันอิสระ แรงกว่าฤทธิ์ของ nicotinic acid ถึง 20 เท่า ฤทธิ์ดังกล่าวจะคงอยู่นานกว่าฤทธิ์ของ nicotinic acid ทำให้การกลับเพิ่มขึ้น (rebound) ของกรดไขมันอิสระหลังหยุดให้ยาเกิดขึ้นช้ากว่า nicotinic acid อย่างมีนัยสำคัญ ทำให้การสังเคราะห์ VLDL ลดลง จึงเป็นการลดระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือด กระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ lipoprotein lipase ในการสลาย VLDL เท่ากับเป็นการกำจัดไตรกลีเซอไรด์ออกไปจาก VLDL อีกทางหนึ่ง เหลือเป็น intermediate density lipoprotein (IDL) ซึ่งครึ่งหนึ่งจะถูกกำจัดโดยตับและอีกครึ่งหนึ่งจะถูกเปลี่ยนแปลงโดยเอนไซม์ hepatic triglyceride lipase เป็น low density lipoprotein (LDL) ปริมาณ VLDL ลดลงดังกล่าวข้างต้น เป็นผลต่อเนื่องให้ระดับ LDL ลดลง จึงทำให้ระดับโคเลส เตอรอลในเลือดลดลงด้วย Acipimox/ ขัดขวางการทำงานของเอนไซม์ hepatic lipase ทำให้การสลาย HDL ลดลง จึงทำให้ระดับ HDL cholesterol เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การมีระดับ HDL เพิ่มขึ้นจึงเป็นการเพิ่มตัวที่จะนำพาโคเลสเตอรอลไปกำจัดที่ตับโดยเอนไซม์ hepatic lipase การมีระดับ HDL เพิ่มขึ้นจึงเป็นการเพิ่มตัวที่จะนำพาโคเลสเตอรอลไปกำจัดที่ตับได้ในผู้ป่วยทั้งสองกลุ่ม และผู้ป่วยสามารถทนต่อยาได้ดี
เภสัชจลนศาสตร์ : Acipimox/ ถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วและเกือบสมบูรณ์ภายหลังรับประทาน ให้ระดับยาสูงสุดในเลือดภายใน 2 ชั่วโมง Acipimox/ มากกว่า 90% ของขนาดยาที่ให้ถูกขับออกทางปัสสาวะภายใน 24 ชั่วโมง renal clearance มีค่า 200 มิลลิลิตร/นาที Acipimox/ ค่าครึ่งชีวิต (half life)ในพลาสมามีค่าประมาณ 2 ชั่วโมงในระยะแรก และประมาณ 12-24 ชั่วโมงในระยะหลัง แต่เมื่อให้ยาซ้ำหลายครั้งไม่พบการสะสมยา ค่าครึ่งชีวิต (half life)ในพลาสมามีค่าประมาณ 2 ชั่วโมงAcipimox/ ผู้ป่วยโรคไตจึงต้องปรับขนาดการใช้ยา Acipimox/ อาการข้างเคียงอันไม่พึงประสงค์ของยา อาการร้อนวูบวาบ หน้าแดง ผิวแดง เนื่องจากยาทำให้เส้นเลือดบริเวณผิวขยายตัว อาจมีอาการคัน อาการเหล่านี้จะเกิดใน 15-30 นาทีหลังรับประทานยา และจะหายได้ภายใน 15-45 นาที ผื่นขึ้น มีอาการของระบบทางเดินอาหาร เช่น heartburn เจ็บยอดอก คลื่นไส้ ท้องเสีย อาจมีอาการปวดศีรษะ อ่อนเพลีย แต่โดยทั่วไปผู้ป่วยทนต่อยาได้ดี(5-7,12) Acipimox/ อาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเพิ่มโอกาสเกิดนิ่วในถุงน้ำดีและท่อน้ำดีร่วมซึ่งต้องติดตามจากผลการใช้ยาในระยะยาวต่อไปAcipimox/ ห้ามใช้ในหญิงมีครรภ์หรือคาดว่าจะมีครรภ์หรือหญิงให้นมบุตรAcipimox/ ห้ามใช้ในผู้ที่แพ้ยานี้ หรือมีผลในทางเดินอาหารAcipimox/ จนถึงปัจจุบันยังไม่มีรายงานถึงพิษของยาในคน
ปฏิกิริยาระหว่างยา :Acipimox/ การใช้ร่วมกับ cholestyramine acipimox เพื่อเสริมฤทธิ์ในการลดระดับโคเลสเตอรอลในเลือด พบว่า cholestyramine ไม่เปลี่ยนแปลงเภสัชจลนศาสตร์ของ acipimox Acipimox/ ไม่ทำให้เภสัชจลนศาสตร์ของ digoxin ในผู้สูงอายุเปลี่ยนแปลง
ข้อแนะนำ : Acipimox/ ควรเริ่มการรักษาผู้ป่วยที่มีระดับไขมันสูงในเลือดด้วยการควบคุมอาหาร งดการดื่มเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์ก่อนที่จะเริ่มใช้ยาลดระดับไขมันในเลือด
การเก็บรักษา : เก็บในภาชนะปิดสนิท / (Farmitalia Carlo Erba/Olic)
กรด-ด่างของร่างกายที่ปกติ ทำให้ร่างกายทั้งระบบไม่ถูกกระทบกระเทือน/
กรด-ด่างของร่างกายที่ปกติ ทำให้ร่างกายทั้งระบบไม่ถูกกระทบกระเทือน/
Acid-Base Homeostasis/Normal -ระบบในการรักษาสมดุล กรด-ด่างให้อยู่ในระดับปกติ / ระบบ buffer, ระบบการหายใจ และระบบ ion exchange ระหว่างภายในและภายนอกเซลล์
Endogenous Acid Synthesis: -กรดที่เกิดในร่างกายมี 2 ประเภทคือ volatile acid และ fixed acid
ก. Volatile acid: -กรดที่เกิด cellular metabolism / ส่วนใหญ่คือ carbonic acid ซึ่งจะแตกตัวเป็น CO2 เลือดจะขนส่ง CO2 ในสภาพ hemoglobin-generated bicarbonate และ hemoglobin-bound carbaminogroup ไปสู่ปอด เพื่อขับออกจากร่างกายทางลมหายใจ -volatile acid/ โดยทั่วไปร่างกายผู้ใหญ่จะสร้างใน ปริมาณคงที่ประมาณ 13,000-15,000 mmol/วัน -volatile acid/ อาจมีปริมาณมากขึ้นภายหลังการออกกำลังกายอย่างหนัก -CO2 / ปอดมีประสิทธิภาพในการขับ CO2 อย่างสูง -CO2 / การที่มีคั่งในร่างกาย ปอดต้องสูญเสียการทำงานอย่างมาก หรือมีการสร้าง CO2อย่างมากจริง ๆ
ข. Fixed Acid: -กรดที่ไม่สามารถเปลี่ยนเป็น CO2 ได้ -fixed acid / ร่างกายขับออกทางไต -ร่างกายสร้าง fixed acid ประมาณ 1-2 mEq/กก. น้ำหนักร่างกาย หรือ 50-100 mEq/วัน -fixed acid ที่สำคัญ/ sulfuric acid (ประมาณครึ่งหนึ่งของ fixed acid), phosphoric acid และ organic acid ต่าง ๆ
แหล่งกำเนิดของ fixed-acid คือ:
A. อาหาร ได้แก่: -1. Sulfuric acid / สร้างจาก methionine และ cysteine -2. Organic acids/ สร้างจาก intemediary metabolites ซึ่งเกิดจาก partial combustion ของ dietary carbohydrates, fat, proteins และ nucleic acids -3. Phosphoric acid/ สร้างมาจาก hydrolysis ของ phosphate esters ใน proteins และ nucleic acids ซึ่งไม่ถูกทำให้เป็นกลางโดย mineralcations . -Hydrochloric acid/ สร้างจาก metabolism ของ cationic amino acid การสลายของสารอาหารบางชนิดจะได้สาร metabolites ที่มีฤทธิ์เป็นด่างได้แก่ 1. Hydroxyl ion (OH-) จากสาร organic anion (vegetarian diet) 2. การสลายตัวของสารจำพวก basic phosphate
B. Increased Organic Acid Metabolism: -การสร้าง organic acids / ในบางภาวะจะมีบางชนิดเพิ่มขึ้น เช่น ใน insulin deficiency หรือ chronic starvation (ทั้งสองสภาวะมีการเพิ่มขึ้นของการสลายตัวของ fatty acid เป็น B- hydroxybuteric acid และ acetoacetic acid), ในภาวะ hypercatabolism (เช่น severe sepsis,severe burns,post major operation,accident), และการได้รับยาบางชนิด (corticosteroid,tetracycline)
Body Buffer System: -organic และ inorganic acid จาก metabolism / แตกตัวเป็น free hydrogenion (H+) และ anion ของ acid -การขับ H+ / แม้ในที่สุด H+ เหล่านี้ถูกขับออกทางไต แต่ไตต้องใช้เวลาในการปรับตัวในการเพิ่มการขับ H+ -กรณีมี H+ในปริมาณมาก/ ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ pH อย่างมาก ร่างกายจึงจำเป็นต้องมีระบบ buffer ช่วยควบคุมไม่ให้มีการเปลี่ยนแปลง pH มากเกินไป
buffer มีอยู่ 3 ชนิดคือ:
1. Extracellular buffer: -สามารถ buffer H+ ได้ประมาณ 40-50% ของปริมาณ H+ทั้งหมด extracellular -buffer ที่สำคัญที่สุด/ ระบบ CO2/H2CO3/HCO3- (ระบบอื่นได้แก่ H2PO4/HPO4-และ protein ระบบทั้งสองนี้ทำหน้าที่ในการ buffer เพียง 1%) -ระบบ CO2/H2CO3/HCO3- / มีลักษณะพิเศษเนื่องจาก ไตสามารถสร้าง HCO3- นี้มีลักษณะพิเศษเนื่องจากไตสามารถสร้าง HCO3- ทดแทนHCO3- ส่วนที่สูญเสียไปในการ buffer
2. Intracellular buffer: -protein (amino acid ต่าง ๆ เช่น cysteine, glutamic acid, aparticacid, lysine, arginine และ histidine), และ phosphate ภายในเซลล์ -ในเม็ดเลือดแดง/ มี hemoglobin เป็น buffer ที่สำคัญ -ส่วนในกระดูก/ มี buffer ที่สำคัญคือ carbonate และ phosphate salt ของ calcium และ sodium -กระดูกมีส่วนประกอบที่สำคัญ/ hydroxyapatie [Ca10 (PO4)6(OH)2] สารนี้ทำหน้าที่เป็น buffer ที่สำคัญของกระดูกเช่นกัน
3. Intra-Extra cellular ion exchange ประกอบด้วย:
3.1 Proton/Cation Exchange: -ในภาวะ acidosis / H+ เคลื่อนที่จากภายนอกเข้าสู่เซลล์ ส่วน Na+ หรือ K+ จะเคลื่อนที่ออกจากเซลล์ส่วนในภาวะ alkalosis จะเกิดเหตุการณ์ตรงกันข้าม
3.2 CL/HCO3- exchange ในภาวะ acidosis Cl จะเคลื่อนที่เข้าเซลล์ ส่วน HCO3- จะเคลื่อนที่ออกจาก cell:
Hydrogen Excretion: -H+ ที่คั่งอยู่ในร่างกาย/ ต้องถูกขับออกจากร่างกาย -ในกระบวนการขับกรดนี้/ มีการสร้าง buffer ทดแทนทำให้ปริมาณ buffer เพิ่มขึ้นสู่ระดับปกติ -การขับกรดที่เกินปกติออกจากร่างกายนั้นเกิดขึ้นโดยอาศัยระบบต่างๆ
1. Nonrenal Excretion นอกจากระบบหายใจซึ่งได้กล่าวไปแล้วยังมีระบบอื่นมาเกี่ยวข้องในการขับกรดออกจากร่างกายได้แก่:
1.1 Gastrointestinal Tract: -ในภาวะปกติการดูดซึมอาหารมักไม่สมบูรณ์ อาหารที่เหลือซึ่งอาจเป็นกรดหรือด่างจะถูกขับออกทางอุจจาระและไม่มีผลต่อสมดุลกรด-ด่างของร่างกาย ในภาวะผิดปกติเช่น diarrhea หรือ vomiting ถ้ามีความรุนแรงอาจมีผลต่อสมดุลของความเป็นกรด-ด่างได้
1.2 Liver: -ตับ/ ทำหน้าที่เปลี่ยนแปลง protein ให้เป็น urea -ในกระบวนการนี้ intermediate products ที่สำคัญคือ NH4+ และ HCO3- -protein catabolism / ส่วนใหญ่ให้สารที่ผลสุดท้ายเป็น neutral ยกเว้น protein ที่มี amino acid ซึ่งมี sulfur และ phophate เป็นส่วนประกอบจะให้สารสุดท้ายที่มีฤทธิ์เป็นกรด -ตับ/ สามารถใช้ NH4+ นี้เป็น substrate ในการสร้าง urea (และมีการใช้ HCO3-) หรือใช้ในการสร้าง glutamine (ไม่มีการใช้ HCO3-) -ในภาวะปกติการสร้าง glutamine ภายในตับ ถูกจำกัดโดยปริมาณ glutamine ที่สะสมเพิ่มขึ้น -ปริมาณ NH4+ / โดยทั่วไปเกือบทั้งหมดถูกใช้ในการสร้าง urea และมีการใช้ HCO3- -glutamine / ที่เกิดขึ้นในตับจะต้องถูกส่งผ่านไปยังไต และผ่านกระบวนการ deamination กลายเป็น NH4+ถูกขับออกในปัสสาวะ -glutamine /หากไม่ถูกเปลี่ยนแปลงเป็น NH4+ ที่ไตแล้ว glutamine จะถูกส่งกลับมาที่ตับและเปลี่ยนเป็น NH4+ซึ่งจะเป็นการกระตุ้นการสร้าง urea และมีการใช้ HCO3- ผลที่ตามมาคือมีการคั่งของ H+ ในร่างกาย -ในภาวะ acidosis / มีการเปลี่ยนแปลง NH4+เป็น glutamine ที่ตับมากขึ้น มีการขับ NH4+ออกทางไตเพิ่มขึ้น เพื่อรักษาสมดุลกรดด่างให้เป็นปกติ -กระบวนการ deamination ของ glutamine ที่ไต/ เป็นการเริ่มต้นกระบวนการ HCO3- regeneration ของไต ซึ่งไตทำหน้าที่ควบคุมเองโดยไม่ขึ้นต่อการทำงานของตับ -แม้มีการเปลี่ยนแปลงการสร้าง urea หรือ glutamine ที่ตับ / มีผลน้อยมากต่อสมดุลกรด-ด่างของร่างกาย หากการขับ NH4+ ทางไตยังปกติ -ในภาวะร่างกายเป็นกรด / ตับช่วยสร้าง glutamine เพิ่มขึ้น เพื่อทำให้การขับ NH4+ ทางไตเพิ่มขึ้น
2. Renal Excretion ไตทำหน้าที่สำคัญอยู่สามประการ ในการรักษาสมดุลกรด-ด่างให้เป็นปกติ: -Bicarbonate reclamation - Bicarbonate regeneration (Acid Hydrogen หรือ excretion) - Bicarbonate excretion อาจเรียกหน้าที่ทั้งสามประการนี้ของไตว่า Renal acidification
1. Bicarbonate reclamation: -ระดับ plama HCO3- / มีค่า 24-31 mEq/ลิตร และ glomerular filtration rate มีค่าประมาณ 180 ลิตร/วัน -ปริมาณ HCO3- ที่กรองผ่านไตในแต่ละวัน/ มีค่า 4,500-5,000 mEq/วัน ไตจะต้องดูดซึม HCO3- ทั้งหมดนี้เข้าสู่ร่างกายเพื่อรักษาระดับ plasma HCO3- ให้อยู่ ในเกณฑ์ปกติ เรียกหน้าที่ของไตประการนี้ว่า bicarbonate reclamation (หรือ bicarbonate reabsorption)
2. Hydrogen excretion: -Fixed acid ที่คั่งอยู่ในร่างกาย/ มีค่า 50-100 mEq/วัน จะต้องถูกขับออกทางไตสู่ปัสสาวะ ในกระบวนการขับกรดนี้จะทำให้เกิด HCO3-กลับเข้าสู่ร่างกายเพื่อไปเติมทดแทน HCO3- store ให้มีปริมาณคงเดิม เรียกหน้าที่ของไตประการนี้ว่า bicarbonate regeneration (หรือ hydrogen excretion)
3. Bicarbonate Excretion: -ไตมีกลไกในการขับ HCO3- ออกเพิ่มขึ้นในกรณีที่ร่างกายมีปริมาณด่างมากเกิน
Acid-Base Homeostasis/Normal -ระบบในการรักษาสมดุล กรด-ด่างให้อยู่ในระดับปกติ / ระบบ buffer, ระบบการหายใจ และระบบ ion exchange ระหว่างภายในและภายนอกเซลล์
Endogenous Acid Synthesis: -กรดที่เกิดในร่างกายมี 2 ประเภทคือ volatile acid และ fixed acid
ก. Volatile acid: -กรดที่เกิด cellular metabolism / ส่วนใหญ่คือ carbonic acid ซึ่งจะแตกตัวเป็น CO2 เลือดจะขนส่ง CO2 ในสภาพ hemoglobin-generated bicarbonate และ hemoglobin-bound carbaminogroup ไปสู่ปอด เพื่อขับออกจากร่างกายทางลมหายใจ -volatile acid/ โดยทั่วไปร่างกายผู้ใหญ่จะสร้างใน ปริมาณคงที่ประมาณ 13,000-15,000 mmol/วัน -volatile acid/ อาจมีปริมาณมากขึ้นภายหลังการออกกำลังกายอย่างหนัก -CO2 / ปอดมีประสิทธิภาพในการขับ CO2 อย่างสูง -CO2 / การที่มีคั่งในร่างกาย ปอดต้องสูญเสียการทำงานอย่างมาก หรือมีการสร้าง CO2อย่างมากจริง ๆ
ข. Fixed Acid: -กรดที่ไม่สามารถเปลี่ยนเป็น CO2 ได้ -fixed acid / ร่างกายขับออกทางไต -ร่างกายสร้าง fixed acid ประมาณ 1-2 mEq/กก. น้ำหนักร่างกาย หรือ 50-100 mEq/วัน -fixed acid ที่สำคัญ/ sulfuric acid (ประมาณครึ่งหนึ่งของ fixed acid), phosphoric acid และ organic acid ต่าง ๆ
แหล่งกำเนิดของ fixed-acid คือ:
A. อาหาร ได้แก่: -1. Sulfuric acid / สร้างจาก methionine และ cysteine -2. Organic acids/ สร้างจาก intemediary metabolites ซึ่งเกิดจาก partial combustion ของ dietary carbohydrates, fat, proteins และ nucleic acids -3. Phosphoric acid/ สร้างมาจาก hydrolysis ของ phosphate esters ใน proteins และ nucleic acids ซึ่งไม่ถูกทำให้เป็นกลางโดย mineralcations . -Hydrochloric acid/ สร้างจาก metabolism ของ cationic amino acid การสลายของสารอาหารบางชนิดจะได้สาร metabolites ที่มีฤทธิ์เป็นด่างได้แก่ 1. Hydroxyl ion (OH-) จากสาร organic anion (vegetarian diet) 2. การสลายตัวของสารจำพวก basic phosphate
B. Increased Organic Acid Metabolism: -การสร้าง organic acids / ในบางภาวะจะมีบางชนิดเพิ่มขึ้น เช่น ใน insulin deficiency หรือ chronic starvation (ทั้งสองสภาวะมีการเพิ่มขึ้นของการสลายตัวของ fatty acid เป็น B- hydroxybuteric acid และ acetoacetic acid), ในภาวะ hypercatabolism (เช่น severe sepsis,severe burns,post major operation,accident), และการได้รับยาบางชนิด (corticosteroid,tetracycline)
Body Buffer System: -organic และ inorganic acid จาก metabolism / แตกตัวเป็น free hydrogenion (H+) และ anion ของ acid -การขับ H+ / แม้ในที่สุด H+ เหล่านี้ถูกขับออกทางไต แต่ไตต้องใช้เวลาในการปรับตัวในการเพิ่มการขับ H+ -กรณีมี H+ในปริมาณมาก/ ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ pH อย่างมาก ร่างกายจึงจำเป็นต้องมีระบบ buffer ช่วยควบคุมไม่ให้มีการเปลี่ยนแปลง pH มากเกินไป
buffer มีอยู่ 3 ชนิดคือ:
1. Extracellular buffer: -สามารถ buffer H+ ได้ประมาณ 40-50% ของปริมาณ H+ทั้งหมด extracellular -buffer ที่สำคัญที่สุด/ ระบบ CO2/H2CO3/HCO3- (ระบบอื่นได้แก่ H2PO4/HPO4-และ protein ระบบทั้งสองนี้ทำหน้าที่ในการ buffer เพียง 1%) -ระบบ CO2/H2CO3/HCO3- / มีลักษณะพิเศษเนื่องจาก ไตสามารถสร้าง HCO3- นี้มีลักษณะพิเศษเนื่องจากไตสามารถสร้าง HCO3- ทดแทนHCO3- ส่วนที่สูญเสียไปในการ buffer
2. Intracellular buffer: -protein (amino acid ต่าง ๆ เช่น cysteine, glutamic acid, aparticacid, lysine, arginine และ histidine), และ phosphate ภายในเซลล์ -ในเม็ดเลือดแดง/ มี hemoglobin เป็น buffer ที่สำคัญ -ส่วนในกระดูก/ มี buffer ที่สำคัญคือ carbonate และ phosphate salt ของ calcium และ sodium -กระดูกมีส่วนประกอบที่สำคัญ/ hydroxyapatie [Ca10 (PO4)6(OH)2] สารนี้ทำหน้าที่เป็น buffer ที่สำคัญของกระดูกเช่นกัน
3. Intra-Extra cellular ion exchange ประกอบด้วย:
3.1 Proton/Cation Exchange: -ในภาวะ acidosis / H+ เคลื่อนที่จากภายนอกเข้าสู่เซลล์ ส่วน Na+ หรือ K+ จะเคลื่อนที่ออกจากเซลล์ส่วนในภาวะ alkalosis จะเกิดเหตุการณ์ตรงกันข้าม
3.2 CL/HCO3- exchange ในภาวะ acidosis Cl จะเคลื่อนที่เข้าเซลล์ ส่วน HCO3- จะเคลื่อนที่ออกจาก cell:
Hydrogen Excretion: -H+ ที่คั่งอยู่ในร่างกาย/ ต้องถูกขับออกจากร่างกาย -ในกระบวนการขับกรดนี้/ มีการสร้าง buffer ทดแทนทำให้ปริมาณ buffer เพิ่มขึ้นสู่ระดับปกติ -การขับกรดที่เกินปกติออกจากร่างกายนั้นเกิดขึ้นโดยอาศัยระบบต่างๆ
1. Nonrenal Excretion นอกจากระบบหายใจซึ่งได้กล่าวไปแล้วยังมีระบบอื่นมาเกี่ยวข้องในการขับกรดออกจากร่างกายได้แก่:
1.1 Gastrointestinal Tract: -ในภาวะปกติการดูดซึมอาหารมักไม่สมบูรณ์ อาหารที่เหลือซึ่งอาจเป็นกรดหรือด่างจะถูกขับออกทางอุจจาระและไม่มีผลต่อสมดุลกรด-ด่างของร่างกาย ในภาวะผิดปกติเช่น diarrhea หรือ vomiting ถ้ามีความรุนแรงอาจมีผลต่อสมดุลของความเป็นกรด-ด่างได้
1.2 Liver: -ตับ/ ทำหน้าที่เปลี่ยนแปลง protein ให้เป็น urea -ในกระบวนการนี้ intermediate products ที่สำคัญคือ NH4+ และ HCO3- -protein catabolism / ส่วนใหญ่ให้สารที่ผลสุดท้ายเป็น neutral ยกเว้น protein ที่มี amino acid ซึ่งมี sulfur และ phophate เป็นส่วนประกอบจะให้สารสุดท้ายที่มีฤทธิ์เป็นกรด -ตับ/ สามารถใช้ NH4+ นี้เป็น substrate ในการสร้าง urea (และมีการใช้ HCO3-) หรือใช้ในการสร้าง glutamine (ไม่มีการใช้ HCO3-) -ในภาวะปกติการสร้าง glutamine ภายในตับ ถูกจำกัดโดยปริมาณ glutamine ที่สะสมเพิ่มขึ้น -ปริมาณ NH4+ / โดยทั่วไปเกือบทั้งหมดถูกใช้ในการสร้าง urea และมีการใช้ HCO3- -glutamine / ที่เกิดขึ้นในตับจะต้องถูกส่งผ่านไปยังไต และผ่านกระบวนการ deamination กลายเป็น NH4+ถูกขับออกในปัสสาวะ -glutamine /หากไม่ถูกเปลี่ยนแปลงเป็น NH4+ ที่ไตแล้ว glutamine จะถูกส่งกลับมาที่ตับและเปลี่ยนเป็น NH4+ซึ่งจะเป็นการกระตุ้นการสร้าง urea และมีการใช้ HCO3- ผลที่ตามมาคือมีการคั่งของ H+ ในร่างกาย -ในภาวะ acidosis / มีการเปลี่ยนแปลง NH4+เป็น glutamine ที่ตับมากขึ้น มีการขับ NH4+ออกทางไตเพิ่มขึ้น เพื่อรักษาสมดุลกรดด่างให้เป็นปกติ -กระบวนการ deamination ของ glutamine ที่ไต/ เป็นการเริ่มต้นกระบวนการ HCO3- regeneration ของไต ซึ่งไตทำหน้าที่ควบคุมเองโดยไม่ขึ้นต่อการทำงานของตับ -แม้มีการเปลี่ยนแปลงการสร้าง urea หรือ glutamine ที่ตับ / มีผลน้อยมากต่อสมดุลกรด-ด่างของร่างกาย หากการขับ NH4+ ทางไตยังปกติ -ในภาวะร่างกายเป็นกรด / ตับช่วยสร้าง glutamine เพิ่มขึ้น เพื่อทำให้การขับ NH4+ ทางไตเพิ่มขึ้น
2. Renal Excretion ไตทำหน้าที่สำคัญอยู่สามประการ ในการรักษาสมดุลกรด-ด่างให้เป็นปกติ: -Bicarbonate reclamation - Bicarbonate regeneration (Acid Hydrogen หรือ excretion) - Bicarbonate excretion อาจเรียกหน้าที่ทั้งสามประการนี้ของไตว่า Renal acidification
1. Bicarbonate reclamation: -ระดับ plama HCO3- / มีค่า 24-31 mEq/ลิตร และ glomerular filtration rate มีค่าประมาณ 180 ลิตร/วัน -ปริมาณ HCO3- ที่กรองผ่านไตในแต่ละวัน/ มีค่า 4,500-5,000 mEq/วัน ไตจะต้องดูดซึม HCO3- ทั้งหมดนี้เข้าสู่ร่างกายเพื่อรักษาระดับ plasma HCO3- ให้อยู่ ในเกณฑ์ปกติ เรียกหน้าที่ของไตประการนี้ว่า bicarbonate reclamation (หรือ bicarbonate reabsorption)
2. Hydrogen excretion: -Fixed acid ที่คั่งอยู่ในร่างกาย/ มีค่า 50-100 mEq/วัน จะต้องถูกขับออกทางไตสู่ปัสสาวะ ในกระบวนการขับกรดนี้จะทำให้เกิด HCO3-กลับเข้าสู่ร่างกายเพื่อไปเติมทดแทน HCO3- store ให้มีปริมาณคงเดิม เรียกหน้าที่ของไตประการนี้ว่า bicarbonate regeneration (หรือ hydrogen excretion)
3. Bicarbonate Excretion: -ไตมีกลไกในการขับ HCO3- ออกเพิ่มขึ้นในกรณีที่ร่างกายมีปริมาณด่างมากเกิน
กรด-ด่างของร่างกาย / ความผิดปกติชนิดผสม /Acid-base Disorder/Mixed
กรด-ด่างของร่างกาย / ความผิดปกติชนิดผสม /
Acid-base Disorder/Mixed -ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง ชนิดผสม/ ภาวะที่มีความผิดปกติของดุลกรด-ด่างร่วมกันมากกว่าหนึ่งอย่าง ได้แก่เมื่อ -1 มีความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง ชนิดธรรมดามากกว่าหนึ่งอย่าง / เช่น metabolic acidosis กับ metabolic alkalosis, หรือ metabolic acidosis กับ respiratory acidosis หรือ metabolic acidosis กับ metabolic alkalosis และ respiratory alkalosis, เป็นต้น -2. ไม่มีการตอบสนองชดเชยต่อความผิดปกติปฐมภูมิที่เป็นชนิดธรรมดา (primary simple disorder)/ เช่น PaCO2 ซึ่งควรต่ำแต่กลับปกติในขณะที่มี metabolic acidosis เป็นต้น -3. มีการชดเชยมากเกินสำหรับความผิดปกติปฐมภูมิที่เป็นชนิดธรรมดา / เช่น PaCO2 เกิน 55 มม.ปรอท ในขณะที่มี metabolic alkalosis เป็นต้น -pH ของเลือด/ ขึ้นกับความผิดปกติที่เกิดขึ้นร่วมดันว่าทำให้ pH เปลี่ยนไปในทางเดียวกันหรือในทางตรงกันข้าม. ในกรณีแรก pH จะเปลี่ยนแปลงมาก ส่วนกรณีที่สอง pH อาจปกติหรือเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อยเท่านั้น -pH ที่ปกติ/ มิได้แสดงว่าดุลกรด-ด่างปกติเสมอไป -การวินิจฉัย/ อาศัยการตรวจทางห้องปฏิบัติการเท่านั้นไม่ได้ -ประวัติและการตรวจร่างกาย/ มีความสำคัญมากในการวินิจฉัยโรค
การรักษา:
หลักการในการรักษา mixed acid-base disorder คือ:
1. รักษาโรคหรือภาวะที่ทำให้เกิดความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง หากรักษาโรคต่าง ๆ พร้อมกันไม่ได้: -ต้องระวังว่าเมื่อโรคหนึ่งดีขึ้น -ผลของโรคที่เหลืออาจทำให้ pH เปลี่ยนแปลงมากจนเกิดอันตรายได้ ตัวอย่างเช่น มี respiratory alkalosis เมื่อรักษาโรคปอดดีขึ้น pH จะเป็น alkalosis มากขึ้นจนเป็นอันตราย -ต้องรักษา metabolic alkalosis ไปพร้อมกัน
2. ทำให้ pH อยู่ในเกณฑ์ปกติ: -ให้การรักษาเฉพาะเมื่อ pH ผิดปกติเท่านั้น -ตัวอย่างเช่น กรณีไบคาร์บอเนต 12 mEq/ลิตร และ pH 7.20 ควรให้ไบคาร์บอเนต แต่กรณีไบคาร์บอเนต 11 mEq/ลิตร และ pH 7.40 ไม่ต้องให้ไบคาร์บอเนต แต่ควรรักษาโรคและภาวะที่เป็นต้นเหตุ
I. Metabolic acidosis: -ภาวะ metabolic acidosis/ ภาวะกรดที่ความผิดปกติปฐมภูมิคือระดับไบคาร์บอเนตในเลือดลดลง
พยาธิสรีรวิทยา: -เมื่อมีกรดเพิ่มขึ้นในร่างกาย -ไบคาร์บอเนต/ ที่เป็นบัฟเฟอร์สำคัญจะลดลง pH ของเกลือเป็นกรดมากขึ้น -กระตุ้น chemoreceptor ของศูนย์หายใจที่เมดัลลาเพิ่มขึ้น -สามารถขับกรดได้ดีมาก อาจขับได้ถึงวันละ 600 mmol ในรูปเกลือแอมโมเนียม แต่ต้องการเวลานาน 3-5 วัน จึงจะทำงานได้เต็มที่ -กลไกต่าง ๆ เหล่านี้/ จะพยายามปรับอัตราส่วนของ PaCO2 ต่อไบคาร์บอเนต และ pH ของเลือด ให้ใกล้เคียงปกติ แต่ pH ของเลือดจะดีขึ้นมาน้อยเท่าใดขึ้นกับความรุนแรงของภาวะกรดที่เกิดขึ้นด้วย -ในการขับกรด / ไตต้องขับ anion ที่เป็นส่วนประกอบของกรดด้วย แต่ไตขับไฮโดรเจนไออนได้ช้า -ในระยะต้นจึงต้องขับ anion ร่วมกับ Na+ และ K+ แทนไฮโดรเจนไอออน, จึงมีการสูญเสีย Na+ และ K+ ทางปัสสาวะ
สาเหตุ:
แบ่งสาเหตุ metabolic acidosis ตามพยาธิกำเนิดได้ 3 อย่าง คือ:
1. การสูญเสียไบคาร์บอเนตจากร่างกายทาง ระบบ ทางเดิน อาหารหรือทางไต: -เช่น ภาวะท้องเดิน pancreatic drainage, biliary drainage, urinary diversion, proximal renal tubular acidosis, และการได้รับยาต้าน carbonic anhydrase. -ภาวะกรดที่เกิดจากสาเหตุในกลุ่มนี้/ ตรวจพบว่าคลอไรด์ในเลือดสูง, เรียกว่า hyperchloremic metabolic acidosis.
2. การเพิ่มไฮโดรเจนไอออนในร่างกายมากเกิน กว่า ที่ไตสามารถขับได้: -อาจเกิดจากได้รับกรดจากภายนอกหรือมีการสร้างกรดเพิ่มขึ้น ในร่างกาย -ภาวะที่พบบ่อย/ การได้รับ HCl หรือ NH4Cl, diabetic ketoacidosis, lactic acidosis, alcoholic ketoacidosis, cationic amino acid, ภาวะพิษจาก salicylate, และ ภาวะพิษจาก ethanol.
3. การที่ไตขับกรดน้อยลง เนื่องจากภาวะไตวาย (renal failure) และ distal renal tubular acidosis:
ลักษณะทางคลินิก: -อาการและอาการแสดงที่เกิดจากโรคหรือภาวะต้นเหตุอาจแตกต่างกัน -อาการและอาการแสดงที่เกิดจาก metabolic acidosis นั้นเหมือนกัน -อาการและอาการแสดง จาก metabolic acidosis/ หายใจเร็วและลึก อ่อนเพลีย คลื่นไส้อาเจียน และปวดท้อง -กรณี pH ของเลือดแดงลดลง ถึง 7.20 หรือต่ำกว่า 15 mEq/ลิตร ผู้ป่วยจะหายใจลึกแบบ Kussmaul -กรณีภาวะกรดรุนแรงมาก ความดันเลือดจะลดลงจนเกิดภาวะช็อค pulmonary edema, เนื้อเยื่อขาดออกซิเจน และ ventricular fbrillation -หลอดเลือดดำในบริเวณ splanchnic จะหดตัว เกิด central hypervolemia ทำให้ pulmonary edema เป็นมากขึ้น
การรักษา: -รักษาโรคและภาวะต้นเหตุ / เช่น diabetic ketoacidosis, ภาวะช็อค, ภาวะไตวาย เป็นต้น -การให้ด่าง (โซเดียมไบคาร์บอเนต)
ข้อบ่งชี้: -กรณีไม่สามารถรักษาหรือแก้ไขต้นเหตุได้ -ภาวะกรดรุนแรงมาก/ pH ต่ำกว่า 7.20 หรือซีรั่มไบคาร์บอเนตต่ำกว่า 10 mEq/ลิตร
3. การให้โซเดียมและน้ำ: -การขับ anion ของกรดทำให้สูญเสีย Na+ จนเกิด hypovolemia ได้ - ในการรักษาควรประเมินดุลโซเดียมและน้ำ และให้สารละลายน้ำเกลือตามความเหมาะสม
4. การให้โปแตสเซียม: -ภาวะ metabolic acidosis / ทำให้เสียโปแตสเซียมทางปัสสาวะ และภายหลังให้การรักษา โปแตสเซียมจะเข้าเซลล์เพิ่มขึ้น ทำให้โปแตสเซียมในเลือดลดลง จึงควรให้โปแตสเซียมเสริมในอัตรา 40 mEq ใน 6-8 ชม. จนระดับโปแตสเซียมในเลือดปกติ
II. Metabolic alkalosis: -ภาวะ metabolic alkalosis เป็นภาวะด่างที่ความผิดปกติปฐมภูมิคือระดับไขคาร์บอเนตในเลือดเพิ่มขึ้น
สาเหตุ ตามพยาธิกำเนิด 3 อย่าง คือ: -การสูญเสียไฮโดรเจนไอออนจากสารน้ำนอกเซลล์ (extracellular fluid) ทางระบบทางเดินอาหาร (เช่น อาเจียน) หรือทางไต (เช่น ภาวะ mineralocorticoid เกิน) -การได้รับไบคาร์บอเนตหรือสารที่ถูกเปลี่ยนเป็นไขคาร์บอเนตได้ในร่างกาย เช่น lactate, citrate, และ acetate, เป็นต้น -การสูญเสียสารน้ำที่มีคลอไรด์มากกว่าไบคาร์บอเนต เช่น ได้รับยาขับปัสสาวะ posthypercapnic metabolic alkalosis และ villous adenoma
ลักษณะทางคลินิก: -ภาวะ metabolic alkalosis/ ไม่มีอาการและอาการแสดงเฉพาะ -กรณีพบ tetany หรือรีแฟล็กซ์ไวกว่าปกติ/ มีประสาทและกล้ามเนื้อไวต่อการกระตุ้น (neuromuscular irritability) -ในผู้ที่เป็นโรคหรือมีภาวะที่โน้มเอียงต่อการเกิด metabolic alkalosis / ให้นึกถึงว่าอาจมี metabolic alkalosis -กรณีเป็นรุนแรง/ อาจเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (cardiac arrhythmia) และเป็นสาเหตุตายได้ โดยเฉพาะในผู้ที่เป็นโรคหัวใจอยู่แล้ว -ผู้ที่เป็นโรคปอดเรื้อรัง / hypoventilation ที่เกิดขึ้นทำให้ภาวะเลือดขาดออกซิเจน (hypoxemia) รุนแรงมากขึ้น -ภาวะด่างรุนแรง/ อาจมีอันตรายถึงชีวิตได้ ร้อยละ 80 ของผู้ป่วยที่มี pH ในเลือด 7.65 หรือสูงกว่าจะถึงแก่กรรม
การรักษา: -กรณีซีรั่มไบคาร์บอเนตไม่สูงมาก คือประมาณ 31-32 mEq/ลิตร มักไม่จำเป็นต้องให้การรักษา นอกจากมีภาวะอื่นร่วมด้วย เช่น ปริมาณสารน้ำในร่างกายขาด และ hypokalemia
หลักการในการรักษา: -รักษาโรคและภาวะหยุดเต้นที่ทำให้เกิดภาวะนี้ (generation) และที่ทำให้ภาวะนี้คงอยู่ (maintenance)
การรักษาเฉพาะ มีดังนี้:
1. Chloride-responsive alkalosis:
ก. การให้คลอไรด์: -ผู้ป่วยพวกนี้มักขาดคลอไรด์ /จำเป็นต้องให้คลอไรด์เข้าหลอดเลือดดำ -ให้คลอไรด์ร่วมกับ cation (โซเดียม โปแตสเซียมไฮโดรเจน) ชนิดใด / ขึ้นกับปริมาณของสารน้ำนอกเซลล,์ สภาวะการทำงานของหัวใจ
ข. การให้ acetazolamide :
ข้อบ่งชี้ : ภาวะ metabolic alkalosis ที่มีภาวะโซเดียมเกิน ภาวะ hyperkalemia และครีอะตินินในซีรั่มไม่เกิน 4 มก./ดล. ขนาด : 250 มก. วันละ 2-3 ครั้ง: -ข้อควรระวัง :ต้องติดตามระดับอิเล็กโทรลัยต์ ในซีรั่ม อย่างใกล้ชิดและกรณีไม่มี hyperkalemia อยู่เดิม ต้องระวังการเกิด hypokalemia และอาจต้องให้โปแตสเซียมเสริม
ค. การทำ dialysis อาจใช้วิธี hemodialysis หรือ peritoneal dialysis โดยใช้น้ำยาที่มีคลอไรด์:
ง. การให้ยาต้าน H2 receptor: -ข้อบ่งชี้ : ในกรณีที่อาเจียนอย่างรุนแรง หรือต้องดูดสารน้ำคัดหลั่งจากกระเพาะอาหารติดต่อกันเป็นเวลานาน -ขนาด : cimetidine 200-600 มก. ฉีดเข้าหลอดเลือดดำทุก 4 ชม. -ข้อควรระวัง : อาจเกิดอาการทางสมอง (เช่น อาการสับสนเฉียบพลัน) กรณีให้ขนาดสูง
2. Chloride-resistant alkalosis:
ก. การให้โปแตสเซียมคลอไรด์: -ให้ 60-120 mEq/วัน ตามความรุนแรงของภาวะ hypokalemia
ข. การให้ยาขับปัสสาวะที่สงวนโปแตสเซียม: -เช่น amiloride 5-10 มก./วัน หรือ triamterene 100 มก. วันละ 2 ครั้ง หรือ spironolactone 25-50 มก. วันละ 4 ครั้ง
ค. การรักษาโดยการผ่าตัดหรือรังสีรักษาหรือเคมีบำบัด กรณีมีเนื้องอกที่ทำให้มี mineralocorticoid เกิน:
Acid-base Disorder/Mixed -ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง ชนิดผสม/ ภาวะที่มีความผิดปกติของดุลกรด-ด่างร่วมกันมากกว่าหนึ่งอย่าง ได้แก่เมื่อ -1 มีความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง ชนิดธรรมดามากกว่าหนึ่งอย่าง / เช่น metabolic acidosis กับ metabolic alkalosis, หรือ metabolic acidosis กับ respiratory acidosis หรือ metabolic acidosis กับ metabolic alkalosis และ respiratory alkalosis, เป็นต้น -2. ไม่มีการตอบสนองชดเชยต่อความผิดปกติปฐมภูมิที่เป็นชนิดธรรมดา (primary simple disorder)/ เช่น PaCO2 ซึ่งควรต่ำแต่กลับปกติในขณะที่มี metabolic acidosis เป็นต้น -3. มีการชดเชยมากเกินสำหรับความผิดปกติปฐมภูมิที่เป็นชนิดธรรมดา / เช่น PaCO2 เกิน 55 มม.ปรอท ในขณะที่มี metabolic alkalosis เป็นต้น -pH ของเลือด/ ขึ้นกับความผิดปกติที่เกิดขึ้นร่วมดันว่าทำให้ pH เปลี่ยนไปในทางเดียวกันหรือในทางตรงกันข้าม. ในกรณีแรก pH จะเปลี่ยนแปลงมาก ส่วนกรณีที่สอง pH อาจปกติหรือเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อยเท่านั้น -pH ที่ปกติ/ มิได้แสดงว่าดุลกรด-ด่างปกติเสมอไป -การวินิจฉัย/ อาศัยการตรวจทางห้องปฏิบัติการเท่านั้นไม่ได้ -ประวัติและการตรวจร่างกาย/ มีความสำคัญมากในการวินิจฉัยโรค
การรักษา:
หลักการในการรักษา mixed acid-base disorder คือ:
1. รักษาโรคหรือภาวะที่ทำให้เกิดความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง หากรักษาโรคต่าง ๆ พร้อมกันไม่ได้: -ต้องระวังว่าเมื่อโรคหนึ่งดีขึ้น -ผลของโรคที่เหลืออาจทำให้ pH เปลี่ยนแปลงมากจนเกิดอันตรายได้ ตัวอย่างเช่น มี respiratory alkalosis เมื่อรักษาโรคปอดดีขึ้น pH จะเป็น alkalosis มากขึ้นจนเป็นอันตราย -ต้องรักษา metabolic alkalosis ไปพร้อมกัน
2. ทำให้ pH อยู่ในเกณฑ์ปกติ: -ให้การรักษาเฉพาะเมื่อ pH ผิดปกติเท่านั้น -ตัวอย่างเช่น กรณีไบคาร์บอเนต 12 mEq/ลิตร และ pH 7.20 ควรให้ไบคาร์บอเนต แต่กรณีไบคาร์บอเนต 11 mEq/ลิตร และ pH 7.40 ไม่ต้องให้ไบคาร์บอเนต แต่ควรรักษาโรคและภาวะที่เป็นต้นเหตุ
I. Metabolic acidosis: -ภาวะ metabolic acidosis/ ภาวะกรดที่ความผิดปกติปฐมภูมิคือระดับไบคาร์บอเนตในเลือดลดลง
พยาธิสรีรวิทยา: -เมื่อมีกรดเพิ่มขึ้นในร่างกาย -ไบคาร์บอเนต/ ที่เป็นบัฟเฟอร์สำคัญจะลดลง pH ของเกลือเป็นกรดมากขึ้น -กระตุ้น chemoreceptor ของศูนย์หายใจที่เมดัลลาเพิ่มขึ้น -สามารถขับกรดได้ดีมาก อาจขับได้ถึงวันละ 600 mmol ในรูปเกลือแอมโมเนียม แต่ต้องการเวลานาน 3-5 วัน จึงจะทำงานได้เต็มที่ -กลไกต่าง ๆ เหล่านี้/ จะพยายามปรับอัตราส่วนของ PaCO2 ต่อไบคาร์บอเนต และ pH ของเลือด ให้ใกล้เคียงปกติ แต่ pH ของเลือดจะดีขึ้นมาน้อยเท่าใดขึ้นกับความรุนแรงของภาวะกรดที่เกิดขึ้นด้วย -ในการขับกรด / ไตต้องขับ anion ที่เป็นส่วนประกอบของกรดด้วย แต่ไตขับไฮโดรเจนไออนได้ช้า -ในระยะต้นจึงต้องขับ anion ร่วมกับ Na+ และ K+ แทนไฮโดรเจนไอออน, จึงมีการสูญเสีย Na+ และ K+ ทางปัสสาวะ
สาเหตุ:
แบ่งสาเหตุ metabolic acidosis ตามพยาธิกำเนิดได้ 3 อย่าง คือ:
1. การสูญเสียไบคาร์บอเนตจากร่างกายทาง ระบบ ทางเดิน อาหารหรือทางไต: -เช่น ภาวะท้องเดิน pancreatic drainage, biliary drainage, urinary diversion, proximal renal tubular acidosis, และการได้รับยาต้าน carbonic anhydrase. -ภาวะกรดที่เกิดจากสาเหตุในกลุ่มนี้/ ตรวจพบว่าคลอไรด์ในเลือดสูง, เรียกว่า hyperchloremic metabolic acidosis.
2. การเพิ่มไฮโดรเจนไอออนในร่างกายมากเกิน กว่า ที่ไตสามารถขับได้: -อาจเกิดจากได้รับกรดจากภายนอกหรือมีการสร้างกรดเพิ่มขึ้น ในร่างกาย -ภาวะที่พบบ่อย/ การได้รับ HCl หรือ NH4Cl, diabetic ketoacidosis, lactic acidosis, alcoholic ketoacidosis, cationic amino acid, ภาวะพิษจาก salicylate, และ ภาวะพิษจาก ethanol.
3. การที่ไตขับกรดน้อยลง เนื่องจากภาวะไตวาย (renal failure) และ distal renal tubular acidosis:
ลักษณะทางคลินิก: -อาการและอาการแสดงที่เกิดจากโรคหรือภาวะต้นเหตุอาจแตกต่างกัน -อาการและอาการแสดงที่เกิดจาก metabolic acidosis นั้นเหมือนกัน -อาการและอาการแสดง จาก metabolic acidosis/ หายใจเร็วและลึก อ่อนเพลีย คลื่นไส้อาเจียน และปวดท้อง -กรณี pH ของเลือดแดงลดลง ถึง 7.20 หรือต่ำกว่า 15 mEq/ลิตร ผู้ป่วยจะหายใจลึกแบบ Kussmaul -กรณีภาวะกรดรุนแรงมาก ความดันเลือดจะลดลงจนเกิดภาวะช็อค pulmonary edema, เนื้อเยื่อขาดออกซิเจน และ ventricular fbrillation -หลอดเลือดดำในบริเวณ splanchnic จะหดตัว เกิด central hypervolemia ทำให้ pulmonary edema เป็นมากขึ้น
การรักษา: -รักษาโรคและภาวะต้นเหตุ / เช่น diabetic ketoacidosis, ภาวะช็อค, ภาวะไตวาย เป็นต้น -การให้ด่าง (โซเดียมไบคาร์บอเนต)
ข้อบ่งชี้: -กรณีไม่สามารถรักษาหรือแก้ไขต้นเหตุได้ -ภาวะกรดรุนแรงมาก/ pH ต่ำกว่า 7.20 หรือซีรั่มไบคาร์บอเนตต่ำกว่า 10 mEq/ลิตร
3. การให้โซเดียมและน้ำ: -การขับ anion ของกรดทำให้สูญเสีย Na+ จนเกิด hypovolemia ได้ - ในการรักษาควรประเมินดุลโซเดียมและน้ำ และให้สารละลายน้ำเกลือตามความเหมาะสม
4. การให้โปแตสเซียม: -ภาวะ metabolic acidosis / ทำให้เสียโปแตสเซียมทางปัสสาวะ และภายหลังให้การรักษา โปแตสเซียมจะเข้าเซลล์เพิ่มขึ้น ทำให้โปแตสเซียมในเลือดลดลง จึงควรให้โปแตสเซียมเสริมในอัตรา 40 mEq ใน 6-8 ชม. จนระดับโปแตสเซียมในเลือดปกติ
II. Metabolic alkalosis: -ภาวะ metabolic alkalosis เป็นภาวะด่างที่ความผิดปกติปฐมภูมิคือระดับไขคาร์บอเนตในเลือดเพิ่มขึ้น
สาเหตุ ตามพยาธิกำเนิด 3 อย่าง คือ: -การสูญเสียไฮโดรเจนไอออนจากสารน้ำนอกเซลล์ (extracellular fluid) ทางระบบทางเดินอาหาร (เช่น อาเจียน) หรือทางไต (เช่น ภาวะ mineralocorticoid เกิน) -การได้รับไบคาร์บอเนตหรือสารที่ถูกเปลี่ยนเป็นไขคาร์บอเนตได้ในร่างกาย เช่น lactate, citrate, และ acetate, เป็นต้น -การสูญเสียสารน้ำที่มีคลอไรด์มากกว่าไบคาร์บอเนต เช่น ได้รับยาขับปัสสาวะ posthypercapnic metabolic alkalosis และ villous adenoma
ลักษณะทางคลินิก: -ภาวะ metabolic alkalosis/ ไม่มีอาการและอาการแสดงเฉพาะ -กรณีพบ tetany หรือรีแฟล็กซ์ไวกว่าปกติ/ มีประสาทและกล้ามเนื้อไวต่อการกระตุ้น (neuromuscular irritability) -ในผู้ที่เป็นโรคหรือมีภาวะที่โน้มเอียงต่อการเกิด metabolic alkalosis / ให้นึกถึงว่าอาจมี metabolic alkalosis -กรณีเป็นรุนแรง/ อาจเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (cardiac arrhythmia) และเป็นสาเหตุตายได้ โดยเฉพาะในผู้ที่เป็นโรคหัวใจอยู่แล้ว -ผู้ที่เป็นโรคปอดเรื้อรัง / hypoventilation ที่เกิดขึ้นทำให้ภาวะเลือดขาดออกซิเจน (hypoxemia) รุนแรงมากขึ้น -ภาวะด่างรุนแรง/ อาจมีอันตรายถึงชีวิตได้ ร้อยละ 80 ของผู้ป่วยที่มี pH ในเลือด 7.65 หรือสูงกว่าจะถึงแก่กรรม
การรักษา: -กรณีซีรั่มไบคาร์บอเนตไม่สูงมาก คือประมาณ 31-32 mEq/ลิตร มักไม่จำเป็นต้องให้การรักษา นอกจากมีภาวะอื่นร่วมด้วย เช่น ปริมาณสารน้ำในร่างกายขาด และ hypokalemia
หลักการในการรักษา: -รักษาโรคและภาวะหยุดเต้นที่ทำให้เกิดภาวะนี้ (generation) และที่ทำให้ภาวะนี้คงอยู่ (maintenance)
การรักษาเฉพาะ มีดังนี้:
1. Chloride-responsive alkalosis:
ก. การให้คลอไรด์: -ผู้ป่วยพวกนี้มักขาดคลอไรด์ /จำเป็นต้องให้คลอไรด์เข้าหลอดเลือดดำ -ให้คลอไรด์ร่วมกับ cation (โซเดียม โปแตสเซียมไฮโดรเจน) ชนิดใด / ขึ้นกับปริมาณของสารน้ำนอกเซลล,์ สภาวะการทำงานของหัวใจ
ข. การให้ acetazolamide :
ข้อบ่งชี้ : ภาวะ metabolic alkalosis ที่มีภาวะโซเดียมเกิน ภาวะ hyperkalemia และครีอะตินินในซีรั่มไม่เกิน 4 มก./ดล. ขนาด : 250 มก. วันละ 2-3 ครั้ง: -ข้อควรระวัง :ต้องติดตามระดับอิเล็กโทรลัยต์ ในซีรั่ม อย่างใกล้ชิดและกรณีไม่มี hyperkalemia อยู่เดิม ต้องระวังการเกิด hypokalemia และอาจต้องให้โปแตสเซียมเสริม
ค. การทำ dialysis อาจใช้วิธี hemodialysis หรือ peritoneal dialysis โดยใช้น้ำยาที่มีคลอไรด์:
ง. การให้ยาต้าน H2 receptor: -ข้อบ่งชี้ : ในกรณีที่อาเจียนอย่างรุนแรง หรือต้องดูดสารน้ำคัดหลั่งจากกระเพาะอาหารติดต่อกันเป็นเวลานาน -ขนาด : cimetidine 200-600 มก. ฉีดเข้าหลอดเลือดดำทุก 4 ชม. -ข้อควรระวัง : อาจเกิดอาการทางสมอง (เช่น อาการสับสนเฉียบพลัน) กรณีให้ขนาดสูง
2. Chloride-resistant alkalosis:
ก. การให้โปแตสเซียมคลอไรด์: -ให้ 60-120 mEq/วัน ตามความรุนแรงของภาวะ hypokalemia
ข. การให้ยาขับปัสสาวะที่สงวนโปแตสเซียม: -เช่น amiloride 5-10 มก./วัน หรือ triamterene 100 มก. วันละ 2 ครั้ง หรือ spironolactone 25-50 มก. วันละ 4 ครั้ง
ค. การรักษาโดยการผ่าตัดหรือรังสีรักษาหรือเคมีบำบัด กรณีมีเนื้องอกที่ทำให้มี mineralocorticoid เกิน:
Acid-Base Disorder /Approach to กรด-ด่างของร่างกาย / ความผิดปกติ
กรด-ด่างของร่างกาย / ความผิดปกติ
Acid-Base Disorder /Approach to
ก. สิ่งที่สำคัญที่สุดที่จะช่วยวินิจฉัยความผิดปกติของ สภาวะ ความเป็นกรด-ด่างของร่างกาย: -คือรายละเอียดที่ได้จากการซักประวัติตรวจร่างกาย ประวัติการสูญเสียน้ำออกทางอาเจียน ทำให้เรานึกถึง metabolic alkalosis -การเสียน้ำทางอุจจาระมากๆ / ทำให้เรานึกถึง metabolic acidosis -ความผิดปกติของระบบการหายใจ เช่น โรคไอเรื้อรัง / ทำให้นึกถึง respiratory acidosis หรือ mixed respiratory และ metabolic alkalosis เป็นต้น
ข. การตรวจร่างกายที่สำคัญ: -ได้แก่ การตรวจดูสภาพน้ำเกิน-น้ำขาดของร่างกายลักษณะการหายใจ ความผิดปกติของระบบการหายใจและความผิดปกติอื่น ๆ -มักพบสภาพขาดน้ำ (ECF volume deficit) ร่วมกับ metabolic alkalosis เช่น จากอาเจียน หรือภายหลังได้ยาขับปัสสาวะมาเป็นเวลานาน ๆ -การมีการหายใจเร็ว (hyperventilation) / เช่นในโรคสมองบางอย่างทำให้เกิด respiratory alkalosis ได้ -การหายใจช้า/ มักมี hypercapnia,hypoxia และ respiratory acidosis Kussmaul's breathing / คือลักษณะการหายใจที่พบใน metabolic acidosis มีลักษณะลึก โดยอัตราการหายใจอาจจะเพิ่มหรือไม่เพิ่มขึ้นก็ได้ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจอื่น ๆ เช่น kyphosis, scoliosis, barrel-shape thoracic cage, Cheyne - Stoke respiration อาจเป็นเครื่องชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วยมี respiratory acidosis อยู่ก็ได้
ค. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ:
1.Blood count: -ภาวะ acidosis / ภาวะ physical stress อย่างหนึ่งต่อร่างกาย อาจทำให้เกิดมี leukocytosis หรือ shift to the left ได้
2. serum potassium: -ในภาวะ acidosis / มีการขับ potassium ออกจากเซลล์เพื่อแลกกับ H+ ใน plasma ซึ่งจะเข้าไปในเซลล์แทน - serum potassium / จะสูงกล่าวปกติได้ ในภาวะที่มี acidosis (จะเกิด hyperkalemia เฉพาะใน inorganic acidosis เช่น ได้รับ HCl -organic acidosis / มักไม่เกิด hyperkalemia -ภาวะ metabolic alkalosis/ มีผลไม่มากต่อ serum potassium (pH เพิ่มขึ้น 0.1 ทำให้ serum potassium ลดลง 0.3) hypokalemia ก็สามารถทำให้เกิด alkalosis ได้ อาจเนื่องมาจากมี associated chloride deficit หรืออาจเกิดจาก hypokalemia กระตุ้น bicarbonate reabsorption และ ammonia production ที่ proximal tubule และกระตุ้น H+ secretion ที่ distal tubule
3. สมการ Henderson-Hassalbach equation: -Acid-base balance ของร่างกาย อาศัย buffer ที่สำคัญคือ carbonic acid-carbonate system เป็นพื้นฐาน อาจแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่าง carbonic acid และ carbonate -เนื่องจาก plasma bicarbonate (จะสูงหรือต่ำ) / ถูกควบคุมโดยการทำงานของไต -ส่วนค่า PCO2 (จะสูงหรือต่ำ)/ ถูกควบคุมโดยการหายใจที่ปอด เราจะสรุปได้ว่าความสัมพันธ์ระหว่างการทำงานของไตกับปอด เป็นตัวควบคุมระดับ pH ของเลือดให้คงที่ ตัวอย่างเช่นถ้า plasma bicarbonate เพิ่มขึ้น มีแนวโน้มที่ pH จะเพิ่มขึ้น -ถ้าร่างกายสามารถเพิ่ม PCO2 ตามโดยรักษาสัดส่วน [HCO3] / [H2CO2] ให้ได้ 20 : 1 อยู่ตลอดไปแล้ว pH ของเลือดจะคงตัวอยู่ที่ 7.4 -กรณีที่ plasma bicarbonate มีค่าลดลง / มีแนวโน้มที่ pH จะลดลง เว้นแต่ถ้า PCO2 ก็มีแนวโน้มที่ pH จะลดลง -ถ้า PCO2 ลดลงตามจนทำให้สัดส่วน [HCO3] / [H2/CO3] คงตัวอยู่ที่ 20 : 1 pH ก็จะสามารถคงอยู่ที่ 7.4 ได้ -metabolic acidosis หรือ alkalosis / เมื่อเกิด ตัวที่เป็นปฐมเหตุที่จะเกิดเปลี่ยนแปลงก่อน คือ bicarbonate -การเปลี่ยนแปลงของการหายใจซึ่งควบคุมระดับของ PCO2 / เป็นผลตามมาทีหลัง - respiratory acidosis หรือ alkalosis / ปฐมเหตุที่เกิดขึ้นก่อน คือการเปลี่ยนแปลงของระบบการหายใจ ควบคุม PCO2 ส่วนการเปลี่ยนแปลงของ metabolic component (คือ serum bicarbonate) เป็นผลที่จะเกิดตามมา
การคำนวณความผิดปกติของ acid-base balance โดยใช้สูตร:
1. Metabolic Acidosis: -สูตรที่ 1 Expected PCO2 = (1.5 x measured HCO3 + 8] 2 -สูตรที่ 2 PCO2 ลดลง 1-1.3 mmHg ต่อ 1 mEq/L ที่ลดลงของ serum bicarbonate
2. Metabolic Alkalosis: -สูตรที่ใช้สำหรับ metabolic alkalosis มีได้ต่าง ๆ กัน -สูตรที่ 1 PCO2 = 0.9 x [HCO3] + 15.6 -สูตรที่ 2 PCO2= 0.9 x [HCO3] + 9 -สูตรที่ 3 PCO2 เพิ่มขึ้น 0.6 mmHg ทุก 1mEq/L ของ serum bicarbonate -การที่มีหลายสูตรเพราะ respiratory response ต่อการเกิด metabolic alkalosis เกิดได้ต่างๆ กันแล้วแต่โรคที่เป็นอยู่เดิม -ขอให้สังเกตว่าใน metabolic alkalosis ค่า PCO2 ไม่ควรเพิ่มขึ้นเกินกว่า 60 mmHg ถ้า PCO2 เกินกว่านี้จะต้องหาว่ามี respiratory acidosis ร่วมอยู่เป็นปฐมเหตุด้วยหรือไม่
3. Acute Respiratory Acidosis: -ภายใน 12 ชม. หากยังไม่มี compensation พบว่า serum bicarbonate เพิ่มขึ้น 1 mEq/L ทุก 10 mmHg ของ PCO2 ที่เพิ่มขึ้น(ขอให้สังเกตว่าใน acute repiratory acidosis การเปลี่ยนแปลงของ serum bicarbonate มีน้อยเมื่อเทียบกับการเปลี่ยนแปลงของ PCO2)
4. Chronic Respiratory Acidosis: -Serum bicarbonate เพิ่มขึ้น 3.5 mEq/L ทุก ๆ 10 mmHg ของ PCO2 ที่เพิ่มขึ้น
5. Acute Respiratory Alkalosis: -Serum bicarbonate ลดลง 2 mEq/L ทุก ๆ 10 mmHg ของ PCO2 ที่ลดลง
6. Chronic Respiratory Alkalosis: -Serum bicarbonate ลดลง 5 mEq/L ทุก ๆ 10 mmHg ของ PCO2 ที่ลดลง
Acid-Base Disorder /Approach to
ก. สิ่งที่สำคัญที่สุดที่จะช่วยวินิจฉัยความผิดปกติของ สภาวะ ความเป็นกรด-ด่างของร่างกาย: -คือรายละเอียดที่ได้จากการซักประวัติตรวจร่างกาย ประวัติการสูญเสียน้ำออกทางอาเจียน ทำให้เรานึกถึง metabolic alkalosis -การเสียน้ำทางอุจจาระมากๆ / ทำให้เรานึกถึง metabolic acidosis -ความผิดปกติของระบบการหายใจ เช่น โรคไอเรื้อรัง / ทำให้นึกถึง respiratory acidosis หรือ mixed respiratory และ metabolic alkalosis เป็นต้น
ข. การตรวจร่างกายที่สำคัญ: -ได้แก่ การตรวจดูสภาพน้ำเกิน-น้ำขาดของร่างกายลักษณะการหายใจ ความผิดปกติของระบบการหายใจและความผิดปกติอื่น ๆ -มักพบสภาพขาดน้ำ (ECF volume deficit) ร่วมกับ metabolic alkalosis เช่น จากอาเจียน หรือภายหลังได้ยาขับปัสสาวะมาเป็นเวลานาน ๆ -การมีการหายใจเร็ว (hyperventilation) / เช่นในโรคสมองบางอย่างทำให้เกิด respiratory alkalosis ได้ -การหายใจช้า/ มักมี hypercapnia,hypoxia และ respiratory acidosis Kussmaul's breathing / คือลักษณะการหายใจที่พบใน metabolic acidosis มีลักษณะลึก โดยอัตราการหายใจอาจจะเพิ่มหรือไม่เพิ่มขึ้นก็ได้ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจอื่น ๆ เช่น kyphosis, scoliosis, barrel-shape thoracic cage, Cheyne - Stoke respiration อาจเป็นเครื่องชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วยมี respiratory acidosis อยู่ก็ได้
ค. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ:
1.Blood count: -ภาวะ acidosis / ภาวะ physical stress อย่างหนึ่งต่อร่างกาย อาจทำให้เกิดมี leukocytosis หรือ shift to the left ได้
2. serum potassium: -ในภาวะ acidosis / มีการขับ potassium ออกจากเซลล์เพื่อแลกกับ H+ ใน plasma ซึ่งจะเข้าไปในเซลล์แทน - serum potassium / จะสูงกล่าวปกติได้ ในภาวะที่มี acidosis (จะเกิด hyperkalemia เฉพาะใน inorganic acidosis เช่น ได้รับ HCl -organic acidosis / มักไม่เกิด hyperkalemia -ภาวะ metabolic alkalosis/ มีผลไม่มากต่อ serum potassium (pH เพิ่มขึ้น 0.1 ทำให้ serum potassium ลดลง 0.3) hypokalemia ก็สามารถทำให้เกิด alkalosis ได้ อาจเนื่องมาจากมี associated chloride deficit หรืออาจเกิดจาก hypokalemia กระตุ้น bicarbonate reabsorption และ ammonia production ที่ proximal tubule และกระตุ้น H+ secretion ที่ distal tubule
3. สมการ Henderson-Hassalbach equation: -Acid-base balance ของร่างกาย อาศัย buffer ที่สำคัญคือ carbonic acid-carbonate system เป็นพื้นฐาน อาจแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่าง carbonic acid และ carbonate -เนื่องจาก plasma bicarbonate (จะสูงหรือต่ำ) / ถูกควบคุมโดยการทำงานของไต -ส่วนค่า PCO2 (จะสูงหรือต่ำ)/ ถูกควบคุมโดยการหายใจที่ปอด เราจะสรุปได้ว่าความสัมพันธ์ระหว่างการทำงานของไตกับปอด เป็นตัวควบคุมระดับ pH ของเลือดให้คงที่ ตัวอย่างเช่นถ้า plasma bicarbonate เพิ่มขึ้น มีแนวโน้มที่ pH จะเพิ่มขึ้น -ถ้าร่างกายสามารถเพิ่ม PCO2 ตามโดยรักษาสัดส่วน [HCO3] / [H2CO2] ให้ได้ 20 : 1 อยู่ตลอดไปแล้ว pH ของเลือดจะคงตัวอยู่ที่ 7.4 -กรณีที่ plasma bicarbonate มีค่าลดลง / มีแนวโน้มที่ pH จะลดลง เว้นแต่ถ้า PCO2 ก็มีแนวโน้มที่ pH จะลดลง -ถ้า PCO2 ลดลงตามจนทำให้สัดส่วน [HCO3] / [H2/CO3] คงตัวอยู่ที่ 20 : 1 pH ก็จะสามารถคงอยู่ที่ 7.4 ได้ -metabolic acidosis หรือ alkalosis / เมื่อเกิด ตัวที่เป็นปฐมเหตุที่จะเกิดเปลี่ยนแปลงก่อน คือ bicarbonate -การเปลี่ยนแปลงของการหายใจซึ่งควบคุมระดับของ PCO2 / เป็นผลตามมาทีหลัง - respiratory acidosis หรือ alkalosis / ปฐมเหตุที่เกิดขึ้นก่อน คือการเปลี่ยนแปลงของระบบการหายใจ ควบคุม PCO2 ส่วนการเปลี่ยนแปลงของ metabolic component (คือ serum bicarbonate) เป็นผลที่จะเกิดตามมา
การคำนวณความผิดปกติของ acid-base balance โดยใช้สูตร:
1. Metabolic Acidosis: -สูตรที่ 1 Expected PCO2 = (1.5 x measured HCO3 + 8] 2 -สูตรที่ 2 PCO2 ลดลง 1-1.3 mmHg ต่อ 1 mEq/L ที่ลดลงของ serum bicarbonate
2. Metabolic Alkalosis: -สูตรที่ใช้สำหรับ metabolic alkalosis มีได้ต่าง ๆ กัน -สูตรที่ 1 PCO2 = 0.9 x [HCO3] + 15.6 -สูตรที่ 2 PCO2= 0.9 x [HCO3] + 9 -สูตรที่ 3 PCO2 เพิ่มขึ้น 0.6 mmHg ทุก 1mEq/L ของ serum bicarbonate -การที่มีหลายสูตรเพราะ respiratory response ต่อการเกิด metabolic alkalosis เกิดได้ต่างๆ กันแล้วแต่โรคที่เป็นอยู่เดิม -ขอให้สังเกตว่าใน metabolic alkalosis ค่า PCO2 ไม่ควรเพิ่มขึ้นเกินกว่า 60 mmHg ถ้า PCO2 เกินกว่านี้จะต้องหาว่ามี respiratory acidosis ร่วมอยู่เป็นปฐมเหตุด้วยหรือไม่
3. Acute Respiratory Acidosis: -ภายใน 12 ชม. หากยังไม่มี compensation พบว่า serum bicarbonate เพิ่มขึ้น 1 mEq/L ทุก 10 mmHg ของ PCO2 ที่เพิ่มขึ้น(ขอให้สังเกตว่าใน acute repiratory acidosis การเปลี่ยนแปลงของ serum bicarbonate มีน้อยเมื่อเทียบกับการเปลี่ยนแปลงของ PCO2)
4. Chronic Respiratory Acidosis: -Serum bicarbonate เพิ่มขึ้น 3.5 mEq/L ทุก ๆ 10 mmHg ของ PCO2 ที่เพิ่มขึ้น
5. Acute Respiratory Alkalosis: -Serum bicarbonate ลดลง 2 mEq/L ทุก ๆ 10 mmHg ของ PCO2 ที่ลดลง
6. Chronic Respiratory Alkalosis: -Serum bicarbonate ลดลง 5 mEq/L ทุก ๆ 10 mmHg ของ PCO2 ที่ลดลง
กรดของร่างกายที๋ผิดปกติที่เกี่ยงกับการสันดาป
กรดของร่างกายที๋ผิดปกติที่เกี่ยงกับการสันดาป
Acidosis/Metabolic : HCMA (Hyperchloremic Metabolic Acidosis) / Clinical Spectrum of dRTA Wtih Hyperkalemia Aldosterone deficiency -Combined deficiency aldosterone, desoxycorticosterone, and cortisol -Addison's disease -Bilateral adrenalectomy -Bilateral adrenal destruction -Hemorrhage or carcinoma -Congenital enzyme effects -21-Hydroxylase deficiency -3-ol-Dehydrogenase deficiency -Desmolase deficiency -AIDS -Isolated aldosterone deficiency -Familial hypoaldosteronism -Corticosterone methyloxidase deficiency, types 1 and 2 -Primary zona glomerulosa defect -Transient hypoaldosteronism of infancy -Chronic idiopathic hypoaldosteronism -Heparin -Persistent hypotension
Angiotensin I converting enzyme inhibition: -Endogenous -Captopril, enalapril, lisinopril -Hyporeninemic hypoaldosteronism -Diabetic nephropathy -Tubulointerstitial nephropathies -Nephrosclerosis -Drugs -Nonsteroidal anti-inflammatory agent -AIDS
Aldosterone-resistant: -With salt wasting (pseudohypoaldosteronism, type I) -Childhood forms -Adult forms with tubulointerstitial nephritis and renal insufficiency -spironalactone
Without salt wasting (pseudohypoaldosteronism, type II): -Combined aldosterone deficiency and resistance -Deficiency renin secretion -Cyclosporin nephrotoxicity -Uncertain renin status -Lupus nephritis with deficiency renin secretion
Voltage-mediated defects: -Obstructive uropathy -Aniloride -Lithium -Sickle cell anemia -Triamterene -Lupus nephritis with deficiency renin secretion
Uncertain classification: -ประวัติการตรวจร่างกาย และลักษณะของโรคแต่ละกลุ่มจะช่วยแยกโรค หรือสาเหตุอื่นของ HCMA -การหาปริมาณ urinary NH4+ excretion (โดย direct measurement, urine osmolar gap, หรือ urine net charge) / ช่วยบ่งชี้ถึง distal acidification function หากปริมาณ urinanry NH4+ excretion น้อยกว่า 40 mmol/วัน (ซึ่งอาจประมาณค่า urinary NH4+ secretion -จากค่า urine net charge เป็นบวก หรือ urineosmolar gap น้อยกว่า 100 mmol/วัน / ผู้ป่วยมี dRTA HCMA ชนิดอื่นนั้น -ภาวะความผิดปกติของร่างกายที่มีprimary event -การลดลงของ plasma bicarbonate แล้วม'secondaryำ event คือ PCO2 ลดลง
พยาธิสรีรวิทยา: -จากสมการ pH = 6.1 + log [HCO3-] [0.03 x PCO2] -เมื่อ plasma bicarbonate ลดลง -ถ้าร่างกายยังต้องการจะรักษาระดับ pH ให้ได้ 7.4 จะต้องทำให้ PCO2 ลดลงด้วย (โดยการเพิ่มการหายใจให้เร็วขึ้น) เพื่อให้สัดส่วน - [HCO3-] / [0.03 x PCO2] คงที่ที่ 20 : 1 -ถ้า HCO3- ลดลงจาก 24 เป็น 15 mEq/L PCO2 / ต้องลดจาก 40 เป็น 25 mmHg ของ plasma bicarbonate ที่ลดลง PCO2 จะลดลงไม่เกิน 1 - 1.3 mmHg/1 mEq ที่เป็นเช่นนี้เพราะ respiratory compensation จะไม่เกิดขึ้นอย่างสมบูรณ์ -ถ้าพบว่า PCO2 ลดลงน้อยกว่านี้/ น่าจะมี respiratory acidosis ร่วมด้วย
M.Ac อาจจะเกิดผลอื่น ๆ: -มีการแลกเปลี่ยนของ H+ กับ Ca++ ในกระดูก/ ทำให้มี bone resorption,hypercalciuria หรือ osteomalacia ในเด็ก -มีการแลกเปลี่ยนของ H+ กับ K+ ในเซลล์ / ทำให้มี hyperkalemia (เกิดเฉพาะใน mineral acidosis) -มีการ shift ของ hemoglobin dissociation curve ไปทางขวา/ Hb มี oxygen affinity ลดลง ทำให้ Hb ปล่อย oxygen ให้กับเนื้อเยื่อของร่างกายได้เพิ่มขึ้น - มี lethargy หรือ coma ได้ โดยเฉพาะเมื่อมี secondary hyperventilation ร่วมด้วย PCO2 จะลดลง จึงเกิด lethargy ได้ง่าย - มีการหลั่ง catecholamine เพิ่มขึ้น/ ทำให้หัวใจเต้นแรงขึ้น ในขณะที่ผลโดยตรงของ severe acidosis จะทำให้มี myocardial contraction ลดลง -มี peripheral vasodilation ในขณะที่ catecholamine ทำให้มี vasoconstriction / ผลรวมอาจเป็นได้ทั้ง vasoconstriction หรือ vasodilation
Acidosis/Metabolic : HCMA (Hyperchloremic Metabolic Acidosis) / Clinical Spectrum of dRTA Wtih Hyperkalemia Aldosterone deficiency -Combined deficiency aldosterone, desoxycorticosterone, and cortisol -Addison's disease -Bilateral adrenalectomy -Bilateral adrenal destruction -Hemorrhage or carcinoma -Congenital enzyme effects -21-Hydroxylase deficiency -3-ol-Dehydrogenase deficiency -Desmolase deficiency -AIDS -Isolated aldosterone deficiency -Familial hypoaldosteronism -Corticosterone methyloxidase deficiency, types 1 and 2 -Primary zona glomerulosa defect -Transient hypoaldosteronism of infancy -Chronic idiopathic hypoaldosteronism -Heparin -Persistent hypotension
Angiotensin I converting enzyme inhibition: -Endogenous -Captopril, enalapril, lisinopril -Hyporeninemic hypoaldosteronism -Diabetic nephropathy -Tubulointerstitial nephropathies -Nephrosclerosis -Drugs -Nonsteroidal anti-inflammatory agent -AIDS
Aldosterone-resistant: -With salt wasting (pseudohypoaldosteronism, type I) -Childhood forms -Adult forms with tubulointerstitial nephritis and renal insufficiency -spironalactone
Without salt wasting (pseudohypoaldosteronism, type II): -Combined aldosterone deficiency and resistance -Deficiency renin secretion -Cyclosporin nephrotoxicity -Uncertain renin status -Lupus nephritis with deficiency renin secretion
Voltage-mediated defects: -Obstructive uropathy -Aniloride -Lithium -Sickle cell anemia -Triamterene -Lupus nephritis with deficiency renin secretion
Uncertain classification: -ประวัติการตรวจร่างกาย และลักษณะของโรคแต่ละกลุ่มจะช่วยแยกโรค หรือสาเหตุอื่นของ HCMA -การหาปริมาณ urinary NH4+ excretion (โดย direct measurement, urine osmolar gap, หรือ urine net charge) / ช่วยบ่งชี้ถึง distal acidification function หากปริมาณ urinanry NH4+ excretion น้อยกว่า 40 mmol/วัน (ซึ่งอาจประมาณค่า urinary NH4+ secretion -จากค่า urine net charge เป็นบวก หรือ urineosmolar gap น้อยกว่า 100 mmol/วัน / ผู้ป่วยมี dRTA HCMA ชนิดอื่นนั้น -ภาวะความผิดปกติของร่างกายที่มีprimary event -การลดลงของ plasma bicarbonate แล้วม'secondaryำ event คือ PCO2 ลดลง
พยาธิสรีรวิทยา: -จากสมการ pH = 6.1 + log [HCO3-] [0.03 x PCO2] -เมื่อ plasma bicarbonate ลดลง -ถ้าร่างกายยังต้องการจะรักษาระดับ pH ให้ได้ 7.4 จะต้องทำให้ PCO2 ลดลงด้วย (โดยการเพิ่มการหายใจให้เร็วขึ้น) เพื่อให้สัดส่วน - [HCO3-] / [0.03 x PCO2] คงที่ที่ 20 : 1 -ถ้า HCO3- ลดลงจาก 24 เป็น 15 mEq/L PCO2 / ต้องลดจาก 40 เป็น 25 mmHg ของ plasma bicarbonate ที่ลดลง PCO2 จะลดลงไม่เกิน 1 - 1.3 mmHg/1 mEq ที่เป็นเช่นนี้เพราะ respiratory compensation จะไม่เกิดขึ้นอย่างสมบูรณ์ -ถ้าพบว่า PCO2 ลดลงน้อยกว่านี้/ น่าจะมี respiratory acidosis ร่วมด้วย
M.Ac อาจจะเกิดผลอื่น ๆ: -มีการแลกเปลี่ยนของ H+ กับ Ca++ ในกระดูก/ ทำให้มี bone resorption,hypercalciuria หรือ osteomalacia ในเด็ก -มีการแลกเปลี่ยนของ H+ กับ K+ ในเซลล์ / ทำให้มี hyperkalemia (เกิดเฉพาะใน mineral acidosis) -มีการ shift ของ hemoglobin dissociation curve ไปทางขวา/ Hb มี oxygen affinity ลดลง ทำให้ Hb ปล่อย oxygen ให้กับเนื้อเยื่อของร่างกายได้เพิ่มขึ้น - มี lethargy หรือ coma ได้ โดยเฉพาะเมื่อมี secondary hyperventilation ร่วมด้วย PCO2 จะลดลง จึงเกิด lethargy ได้ง่าย - มีการหลั่ง catecholamine เพิ่มขึ้น/ ทำให้หัวใจเต้นแรงขึ้น ในขณะที่ผลโดยตรงของ severe acidosis จะทำให้มี myocardial contraction ลดลง -มี peripheral vasodilation ในขณะที่ catecholamine ทำให้มี vasoconstriction / ผลรวมอาจเป็นได้ทั้ง vasoconstriction หรือ vasodilation
กรดของร่างกายที๋ผิดปกติที่เกี่ยงกับกรดแลคติค
กรดของร่างกายที๋ผิดปกติที่เกี่ยงกับกรดแลคติค
Acidosis/Lactic
สาเหตุ: -Type A: Poor tissue perfusion -Shock : hypovolemic, septic, cardiogenic -Carbon monoxide poisoning -Acute hypoxemia -Type B: Normal tissue perfusion -จาก common metabolic disease : เบาหวาน, liver failure, renal failure, infection, leukemia, pancreatitis, anemia, poliomyelitis -จากการได้รับยาหรือสารพิษอื่น ๆ เข้าไป : phenformin, metformin, ethanol, methanol, salicylate, sorbitol, streptozotocin, isoniazid -จากโรคทางกรรมพันธุ์ : Glucose - 6 - phosphatase deficiency (type 1 glycogenesis), Fructose, 1, 6-diphosphatase deficiency, Pyruvate carboxylase, pyruvate dehydrogenase deficiency, methylmalonic aciduria -อื่น ๆ เช่น ภาวะที่มีการ absorption ของ D-lactic acid ในโรคที่มี short-bowel syndrome -เมื่อผู้ป่วยมี high anion gapacidosis และยังหาคำอธิบายอื่นๆ ของ anion gap/ยังไม่ได้จะต้องนึกถึง lactic acidosisก่อนเสมอ
การพิเคราะห์แยกโรคตามสาเหตุ: -แบ่งได้เป็น 2 กลุ่มใหญ่ ๆคือ Type A และ Type B -Type A / type shock จาก cardiogenic hypovolemic หรือ septic shock ภาวะ carbon monoxide poisoning และภาวะ acute hypoxemia -การมี low tissue perfusion / ทำให้เซลล์ของร่างกายไม่สามารถเปลี่ยน lactate ให้กลับเป็น bicarbonate ได้ทันเนื่องจากขาด -NAD / มีการสะสม lactic acid อย่างรวดเร็วเกินกว่าตับจะทำลายได้ทัน -สาเหตุในกลุ่ม type A/ เป็นสาเหตุที่ทำให้เกิด lactic acidosis ได้ บ่อยๆ ความรุนแรงของ lactic acidosis ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะ hypoperfusion ที่มีผลต่อร่างกายผู้ป่วยรายนั้น ๆ -โรคทางอายุรกรรมหลายๆ อย่าง/ ที่ทำให้เกิดภาวะ lactic acidemia ขึ้นได้โดยไม่จำเป็นต้องมีภาวะ low tissue perfusion ร่วมด้วย / ตัวอย่างเช่น โรคของตับ เช่นตับแข็งทำให้ตับเสื่อมสมรรถภาพ ในการทำลาย lactate ที่มีในกระแสโลหิต ในภาวะ leukemia จะมีการสังเคราะห์ lactic acid จาก leukemia cell เพิ่มขึ้น โรคเบาหวาน -ยาหลายชนิดมีผลกระทบต่อ lactic acid metabolism/ เช่นยาในกลุ่ม biguanide จะกระตุ้น anaerobic respiration ทำให้เกิดผลข้างเคียงของการใช้ยา คือ lactic acidosis โดยเฉพาะ phenformin ประมาณ 40% ของผู้ป่วยที่มี salicylate poisoning จะมี lactic acidosis รวมอยู่ด้วยเกิดจากยากระตุ้นการสร้าง lactic acid หรือเกิดจากการมี hypoglycemia กระตุ้นการสร้าง lactic acid -poisoning จาก ethanol,methanol หรือ ethylene acid / อาจพบ metabolic acidosis จาก lactic acid -cyanide poisoning/ ยับยั้ง oxidative phosphorylation ของเซลล์ จึงเป็นการ กระตุ้นการสร้าง lactic acid มากขึ้นได้ -โรคทางกรรมพันธุ์ต่าง ๆ ที่มีผลกระทบต่อขบวนการ gluconeogenesis หรือขบวนการ oxidation ของ pyruvate ใน Kreb's cycle / อาจทำให้เกิด lactic acidosis ได้เช่นกัน -ภาวะ D-lactic acidosis/ เกิดในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัด jejunoileal bypass, small bowel resection -ผู้ป่วยมี metabolic acidosis / โดยเฉพาะภายหลังการ รับประทานอาหารที่มี carbohydrate สูง -ผู้ป่วยมีอาการระบบประสาท/ confusion, cerebellar ataxia,slurred speech และ loss of memory - lactic acidosis ที่เกิดโดยไม่ทราบสาเหตุ/ เป็นแบบที่เรียกว่า idiopathic form -กระบวนการ anaerobic glycolysis / จะสลาย glucose 1 mol เพื่อได้เป็น pyruvate 2 mol และได้ 4 ATP pyruvate จะเคลื่อนที่เข้าสู่ภายใน mitochondria เพื่อเข้าสู่กระบวนการ Kreb's cycle และ oxidative phosphorylation -อวัยวะของร่างกายบางอย่างจะสร้าง lactate ในขณะที่บางอย่างจะเปลี่ยน lactate ให้กลับไปเป็น pyruvate ได้ -ในสภาวะปกติปริมาณ lactate ที่สร้างขึ้นกับปริมาณที่ถูกเปลี่ยนกลับไปเป็น pyruvate จะใกล้เคียงกัน
สมดุลของ lactic acid อาจเปลี่ยนแปลงไปได้โดยกลไก 2 ประการคือ: -1. over production -ปกติ lactic ถูกสร้างขึ้นวันละประมาณ 15-20 mmol นน.ตัว 1 กก/วัน -ร่างกายอาจมีการสร้าง lactic acid มากขึ้น เช่นในภาวะที่กล้ามเนื้อการทำงานมาก เช่น ในระหว่างการออกกำลังกาย ในระหว่างการชัก (convulsion) โรค leukemia บางชนิด ในภาวะที่มี hyperventilation -2. underutilization ของ lactate -ตับเป็นอวัยวะที่สำคัญในการกำจัด lactate -ไตจะมีการ uptake lactate เข้าไปประมาณ 30 % ของปริมาณ lactate ที่จะต้องถูกทำลายทั้งหมด -เมื่อเกิดความผิดปกติในร่างกายที่ทำเมื่อเกิดความผิดปกติในร่างกายที่ทำให้การสร้าง lactic acid ขึ้นเป็นจำนวนมากความสามารถในการเปลี่ยนแปลง lactate ให้เป็น pyruvate ในอวัยวะต่าง ๆ เหล่านี้อาจเพิ่มมากขึ้น -ที่ตับ/ มีปัจจัยภายในและปัจจัยภายนอกหลาย ๆ อย่างที่มีผลกระต่อ lactate consumption ได้แก่ -โรคของตับเอง -blood flow มาที่ตับไม่ดี ทำให้ hepatic clearance ลดลง เช่น ในภาวะ shock หรือมี low perfusion จากสาเหตุอื่น ๆ -มีความผิดปกติในการขนส่ง lactate ไปเป็น pyruvate -ภาวะ underutilization ของ lactate / เป็นกลไกที่สำคัญที่ทำให้เกิด lactic acidosis ในโรคต่าง ๆ สำคัญมากกว่าภาวะ overproduction ของ lactate เสียด้วยซ้ำ
อาการแสดง: -lactic acidosis/ มีได้แตกต่างกันมาก แล้วปัจจัยต่าง ๆ ประการ -การพบ hyperventiation การเปลี่ยนแปลงระดับความรู้สึกตัว (consciousness) และ metabolic acidosis ที่หาสาเหตุไม่ได้ ทำให้เราต้องนึกว่าอาจเกิดจาก lactic acidosis ไว้ด้วยเสมอ -อาจพบหรือไม่พบภาวะ hyperglycemia, hyperkalemia ก็ได้
การวินิจฉัย: -การรักษาสาเหตุที่ทำให้เกิด lactic acidosis เป็นสิ่งที่สำคัญที่สุด - ในกลุ่ม lactic acidosis type A / การแก้ปัญหาเรื่อง low tissue perfusion จึงเป็นประเด็นที่มีความสำคัญมากที่สุด -การใช้ vasoconstrictor agent / เช่น noradrenalin,aramine เพื่อเพิ่มความดันโลหิต เป็นการแก้ปัญหาที่ไม่ตรงจุด จะเกิดผลเสียตามมาคือ tissue perfusion กลับเลวลงและมี lactic acid production เพิ่มขึ้น -การให้ alkali เพื่อแก้ภาวะ acidosis / ควรกระทำในรายที่มี severe acidosis คือ arterial pH < 7.1 -การใช้ alkali treatment/ อาจทำให้ภาวะ acidosis เลวลง -ในขณะที่ให้ bicarbonate เพื่อแก้ไข acidosis/ เรากำลังเพิ่ม blood volume ด้วยในผู้ป่วยที่หัวใจไม่ค่อยดีอยู่แล้ว หรือผู้ป่วยที่มี acidosis มาก ๆ อาจทำให้เกิดภาวะ acute heart failure ได้ -การให้ bicarbonate ในผู้ป่วยที่มี acidosis / ต้องให้ด้วยความระมัดระวัง -การใช้ reducing agent คือ methylene blue จะช่วยเปลี่ยน redox state ของสัดส่วน NADH / NAD+ ทำให้ lactate ถูกเปลี่ยนกลับมาเป็น pyruvate ได้เร็วขึ้น -dichloroacetate / สารออกฤทธิ์กระตุ้น pyruvate dehydrogenase จะช่วยให้กล้ามเนื้อมี consumption ของ lactate เพิ่มขึ้น
Acidosis/Lactic
สาเหตุ: -Type A: Poor tissue perfusion -Shock : hypovolemic, septic, cardiogenic -Carbon monoxide poisoning -Acute hypoxemia -Type B: Normal tissue perfusion -จาก common metabolic disease : เบาหวาน, liver failure, renal failure, infection, leukemia, pancreatitis, anemia, poliomyelitis -จากการได้รับยาหรือสารพิษอื่น ๆ เข้าไป : phenformin, metformin, ethanol, methanol, salicylate, sorbitol, streptozotocin, isoniazid -จากโรคทางกรรมพันธุ์ : Glucose - 6 - phosphatase deficiency (type 1 glycogenesis), Fructose, 1, 6-diphosphatase deficiency, Pyruvate carboxylase, pyruvate dehydrogenase deficiency, methylmalonic aciduria -อื่น ๆ เช่น ภาวะที่มีการ absorption ของ D-lactic acid ในโรคที่มี short-bowel syndrome -เมื่อผู้ป่วยมี high anion gapacidosis และยังหาคำอธิบายอื่นๆ ของ anion gap/ยังไม่ได้จะต้องนึกถึง lactic acidosisก่อนเสมอ
การพิเคราะห์แยกโรคตามสาเหตุ: -แบ่งได้เป็น 2 กลุ่มใหญ่ ๆคือ Type A และ Type B -Type A / type shock จาก cardiogenic hypovolemic หรือ septic shock ภาวะ carbon monoxide poisoning และภาวะ acute hypoxemia -การมี low tissue perfusion / ทำให้เซลล์ของร่างกายไม่สามารถเปลี่ยน lactate ให้กลับเป็น bicarbonate ได้ทันเนื่องจากขาด -NAD / มีการสะสม lactic acid อย่างรวดเร็วเกินกว่าตับจะทำลายได้ทัน -สาเหตุในกลุ่ม type A/ เป็นสาเหตุที่ทำให้เกิด lactic acidosis ได้ บ่อยๆ ความรุนแรงของ lactic acidosis ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะ hypoperfusion ที่มีผลต่อร่างกายผู้ป่วยรายนั้น ๆ -โรคทางอายุรกรรมหลายๆ อย่าง/ ที่ทำให้เกิดภาวะ lactic acidemia ขึ้นได้โดยไม่จำเป็นต้องมีภาวะ low tissue perfusion ร่วมด้วย / ตัวอย่างเช่น โรคของตับ เช่นตับแข็งทำให้ตับเสื่อมสมรรถภาพ ในการทำลาย lactate ที่มีในกระแสโลหิต ในภาวะ leukemia จะมีการสังเคราะห์ lactic acid จาก leukemia cell เพิ่มขึ้น โรคเบาหวาน -ยาหลายชนิดมีผลกระทบต่อ lactic acid metabolism/ เช่นยาในกลุ่ม biguanide จะกระตุ้น anaerobic respiration ทำให้เกิดผลข้างเคียงของการใช้ยา คือ lactic acidosis โดยเฉพาะ phenformin ประมาณ 40% ของผู้ป่วยที่มี salicylate poisoning จะมี lactic acidosis รวมอยู่ด้วยเกิดจากยากระตุ้นการสร้าง lactic acid หรือเกิดจากการมี hypoglycemia กระตุ้นการสร้าง lactic acid -poisoning จาก ethanol,methanol หรือ ethylene acid / อาจพบ metabolic acidosis จาก lactic acid -cyanide poisoning/ ยับยั้ง oxidative phosphorylation ของเซลล์ จึงเป็นการ กระตุ้นการสร้าง lactic acid มากขึ้นได้ -โรคทางกรรมพันธุ์ต่าง ๆ ที่มีผลกระทบต่อขบวนการ gluconeogenesis หรือขบวนการ oxidation ของ pyruvate ใน Kreb's cycle / อาจทำให้เกิด lactic acidosis ได้เช่นกัน -ภาวะ D-lactic acidosis/ เกิดในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัด jejunoileal bypass, small bowel resection -ผู้ป่วยมี metabolic acidosis / โดยเฉพาะภายหลังการ รับประทานอาหารที่มี carbohydrate สูง -ผู้ป่วยมีอาการระบบประสาท/ confusion, cerebellar ataxia,slurred speech และ loss of memory - lactic acidosis ที่เกิดโดยไม่ทราบสาเหตุ/ เป็นแบบที่เรียกว่า idiopathic form -กระบวนการ anaerobic glycolysis / จะสลาย glucose 1 mol เพื่อได้เป็น pyruvate 2 mol และได้ 4 ATP pyruvate จะเคลื่อนที่เข้าสู่ภายใน mitochondria เพื่อเข้าสู่กระบวนการ Kreb's cycle และ oxidative phosphorylation -อวัยวะของร่างกายบางอย่างจะสร้าง lactate ในขณะที่บางอย่างจะเปลี่ยน lactate ให้กลับไปเป็น pyruvate ได้ -ในสภาวะปกติปริมาณ lactate ที่สร้างขึ้นกับปริมาณที่ถูกเปลี่ยนกลับไปเป็น pyruvate จะใกล้เคียงกัน
สมดุลของ lactic acid อาจเปลี่ยนแปลงไปได้โดยกลไก 2 ประการคือ: -1. over production -ปกติ lactic ถูกสร้างขึ้นวันละประมาณ 15-20 mmol นน.ตัว 1 กก/วัน -ร่างกายอาจมีการสร้าง lactic acid มากขึ้น เช่นในภาวะที่กล้ามเนื้อการทำงานมาก เช่น ในระหว่างการออกกำลังกาย ในระหว่างการชัก (convulsion) โรค leukemia บางชนิด ในภาวะที่มี hyperventilation -2. underutilization ของ lactate -ตับเป็นอวัยวะที่สำคัญในการกำจัด lactate -ไตจะมีการ uptake lactate เข้าไปประมาณ 30 % ของปริมาณ lactate ที่จะต้องถูกทำลายทั้งหมด -เมื่อเกิดความผิดปกติในร่างกายที่ทำเมื่อเกิดความผิดปกติในร่างกายที่ทำให้การสร้าง lactic acid ขึ้นเป็นจำนวนมากความสามารถในการเปลี่ยนแปลง lactate ให้เป็น pyruvate ในอวัยวะต่าง ๆ เหล่านี้อาจเพิ่มมากขึ้น -ที่ตับ/ มีปัจจัยภายในและปัจจัยภายนอกหลาย ๆ อย่างที่มีผลกระต่อ lactate consumption ได้แก่ -โรคของตับเอง -blood flow มาที่ตับไม่ดี ทำให้ hepatic clearance ลดลง เช่น ในภาวะ shock หรือมี low perfusion จากสาเหตุอื่น ๆ -มีความผิดปกติในการขนส่ง lactate ไปเป็น pyruvate -ภาวะ underutilization ของ lactate / เป็นกลไกที่สำคัญที่ทำให้เกิด lactic acidosis ในโรคต่าง ๆ สำคัญมากกว่าภาวะ overproduction ของ lactate เสียด้วยซ้ำ
อาการแสดง: -lactic acidosis/ มีได้แตกต่างกันมาก แล้วปัจจัยต่าง ๆ ประการ -การพบ hyperventiation การเปลี่ยนแปลงระดับความรู้สึกตัว (consciousness) และ metabolic acidosis ที่หาสาเหตุไม่ได้ ทำให้เราต้องนึกว่าอาจเกิดจาก lactic acidosis ไว้ด้วยเสมอ -อาจพบหรือไม่พบภาวะ hyperglycemia, hyperkalemia ก็ได้
การวินิจฉัย: -การรักษาสาเหตุที่ทำให้เกิด lactic acidosis เป็นสิ่งที่สำคัญที่สุด - ในกลุ่ม lactic acidosis type A / การแก้ปัญหาเรื่อง low tissue perfusion จึงเป็นประเด็นที่มีความสำคัญมากที่สุด -การใช้ vasoconstrictor agent / เช่น noradrenalin,aramine เพื่อเพิ่มความดันโลหิต เป็นการแก้ปัญหาที่ไม่ตรงจุด จะเกิดผลเสียตามมาคือ tissue perfusion กลับเลวลงและมี lactic acid production เพิ่มขึ้น -การให้ alkali เพื่อแก้ภาวะ acidosis / ควรกระทำในรายที่มี severe acidosis คือ arterial pH < 7.1 -การใช้ alkali treatment/ อาจทำให้ภาวะ acidosis เลวลง -ในขณะที่ให้ bicarbonate เพื่อแก้ไข acidosis/ เรากำลังเพิ่ม blood volume ด้วยในผู้ป่วยที่หัวใจไม่ค่อยดีอยู่แล้ว หรือผู้ป่วยที่มี acidosis มาก ๆ อาจทำให้เกิดภาวะ acute heart failure ได้ -การให้ bicarbonate ในผู้ป่วยที่มี acidosis / ต้องให้ด้วยความระมัดระวัง -การใช้ reducing agent คือ methylene blue จะช่วยเปลี่ยน redox state ของสัดส่วน NADH / NAD+ ทำให้ lactate ถูกเปลี่ยนกลับมาเป็น pyruvate ได้เร็วขึ้น -dichloroacetate / สารออกฤทธิ์กระตุ้น pyruvate dehydrogenase จะช่วยให้กล้ามเนื้อมี consumption ของ lactate เพิ่มขึ้น
กดจุดแบบกายจิตสัมพันธ์จินชินโด/การแพทย์ทางเลือกหรือนอกระบบ
กดจุดแบบกายจิตสัมพันธ์จินชินโด / การแพทย์ทางเลือกหรือนอกระบบ
Jin Shin Do Bodymind Acupressure/ Alternative Medicine : -การกดจุดแบบกาย/จิตสัมพันธ์ที่สมบูรณ์ เน้นที่การผ่อนคลายความตึงของกล้ามเนื้อในระดับลึก โดยผ่านการกดด้วยนิ้วมือลงไปอย่างลึกทว่านุ่มนวล เป็นการปลดปล่อยความตึงเครียดทั้งทางกายและอารมณ์ -จินชินโด/ แปลว่า วิธีของจิตวิญญาณแห่งความเห็นอกเห็นใจ หรือวิถีของหัวใจ -จินชินโด/ ระบบซึ่งประสานเอาเทคนิคการกดจุดแบบดั้งเดิมของญี่ปุ่นเข้ามารวมกับหลักจิตวิทยาของทางซีกโลกตะวันตก อาทิเช่นของไรค์ (Reich) ยุง (Yung) เป็นต้น รวมทั้งผนวกกับปรัชญาแบบเต๋าและวิธีการหายใจเข้าไปด้วย -จินชินโด/ ช่วยบรรเทาปวดได้ด้วย นอกเหนือจากการผ่อนคลายความตึงเครียดทั้งทางกายและอารมณ์ -จินชินโด/ ผู้ที่พัฒนา คือไอโอนา มาร์ซาทีการ์เดน (lona Marsaa Teeguarden) ซึ่งใช้เวลาในการพัฒนาเกือบ 20 ปี ตลอด 20 ปีนี้ -lona Marsaa Teeguarden/ ได้เข้ามีส่วนเกี่ยวข้องกับการนวดเพื่อการรักษาโรคของนักวิชาชีพประเภทต่าง ๆ ทั้งในสหรัฐฯ แคนาดาและยุโรป-lona Marsaa Teeguarden/ ได้ศึกษากับครูวิชาการนวดทั้งแบบกดจุดและการฝังเข็ม ทั้งในสหรัฐฯ และญี่ปุ่น-จินชินโด/ เป็นทั้งเทคนิคการช่วยตัวเอง และวิธีการบำบัดรักษาโดยอาศัยฝีมือของผู้ประกอบวิชาชีพในด้านนี้โดยเฉพาะ -จินชินโด/ ในระดับเบื้องต้นที่สุดนั้น ฝึกหัดเพื่อนำมาใช้เป็นเครื่องมือช่วยตัวเองได้โดยง่าย ระบบ 30 จุด กับตารางที่เขียนเป็นโค้ดลงสีและสูตรการปลดปล่อย ที่ง่ายต่อการใช้ทำให้ผู้ที่เพิ่งหัด สามารถนำมาใช้ช่วยตัวเอง ครอบครัวและเพื่อนฝูงได้อย่างสะดวก -นักบำบัดจินชินโด/ สามารถนำเอาจินชินโด มาใช้เป็นเครื่องมือในการบำบัดรักษาโรคและสร้างการเปลี่ยนแปลงที่มีพลัง ซึ่งส่งเสริมวิธีการบำบัดรักษาในแบบอื่น ๆ-จินชินโด/ มีประสิทธิภาพในการแก้ไขอาการปวดศีรษะ นอนไม่หลับ ปวดหลัง เครียดทั้งทางอารมณ์และทางกาย ปวดตา อ่อนเปลี้ยและความเจ็บไข้ได้ป่วยอย่างอื่น-จินชินโด/ มีประสิทธิภาพในการจัดการกับความรู้สึกทางอารมณ์ในแง่ลบอย่างเช่นความสะเทือนใจ กระวนกระวาย หดหู่ ความรู้สึกผิดและความโกรธ ช่วยส่งเสริมความรู้สึกผ่อนคลายอย่างลึกซึ้ง ทำให้มีความตระหนักรับรู้ดีขึ้น และทำให้จิตใจสงบ
Jin Shin Do Bodymind Acupressure/ Alternative Medicine : -การกดจุดแบบกาย/จิตสัมพันธ์ที่สมบูรณ์ เน้นที่การผ่อนคลายความตึงของกล้ามเนื้อในระดับลึก โดยผ่านการกดด้วยนิ้วมือลงไปอย่างลึกทว่านุ่มนวล เป็นการปลดปล่อยความตึงเครียดทั้งทางกายและอารมณ์ -จินชินโด/ แปลว่า วิธีของจิตวิญญาณแห่งความเห็นอกเห็นใจ หรือวิถีของหัวใจ -จินชินโด/ ระบบซึ่งประสานเอาเทคนิคการกดจุดแบบดั้งเดิมของญี่ปุ่นเข้ามารวมกับหลักจิตวิทยาของทางซีกโลกตะวันตก อาทิเช่นของไรค์ (Reich) ยุง (Yung) เป็นต้น รวมทั้งผนวกกับปรัชญาแบบเต๋าและวิธีการหายใจเข้าไปด้วย -จินชินโด/ ช่วยบรรเทาปวดได้ด้วย นอกเหนือจากการผ่อนคลายความตึงเครียดทั้งทางกายและอารมณ์ -จินชินโด/ ผู้ที่พัฒนา คือไอโอนา มาร์ซาทีการ์เดน (lona Marsaa Teeguarden) ซึ่งใช้เวลาในการพัฒนาเกือบ 20 ปี ตลอด 20 ปีนี้ -lona Marsaa Teeguarden/ ได้เข้ามีส่วนเกี่ยวข้องกับการนวดเพื่อการรักษาโรคของนักวิชาชีพประเภทต่าง ๆ ทั้งในสหรัฐฯ แคนาดาและยุโรป-lona Marsaa Teeguarden/ ได้ศึกษากับครูวิชาการนวดทั้งแบบกดจุดและการฝังเข็ม ทั้งในสหรัฐฯ และญี่ปุ่น-จินชินโด/ เป็นทั้งเทคนิคการช่วยตัวเอง และวิธีการบำบัดรักษาโดยอาศัยฝีมือของผู้ประกอบวิชาชีพในด้านนี้โดยเฉพาะ -จินชินโด/ ในระดับเบื้องต้นที่สุดนั้น ฝึกหัดเพื่อนำมาใช้เป็นเครื่องมือช่วยตัวเองได้โดยง่าย ระบบ 30 จุด กับตารางที่เขียนเป็นโค้ดลงสีและสูตรการปลดปล่อย ที่ง่ายต่อการใช้ทำให้ผู้ที่เพิ่งหัด สามารถนำมาใช้ช่วยตัวเอง ครอบครัวและเพื่อนฝูงได้อย่างสะดวก -นักบำบัดจินชินโด/ สามารถนำเอาจินชินโด มาใช้เป็นเครื่องมือในการบำบัดรักษาโรคและสร้างการเปลี่ยนแปลงที่มีพลัง ซึ่งส่งเสริมวิธีการบำบัดรักษาในแบบอื่น ๆ-จินชินโด/ มีประสิทธิภาพในการแก้ไขอาการปวดศีรษะ นอนไม่หลับ ปวดหลัง เครียดทั้งทางอารมณ์และทางกาย ปวดตา อ่อนเปลี้ยและความเจ็บไข้ได้ป่วยอย่างอื่น-จินชินโด/ มีประสิทธิภาพในการจัดการกับความรู้สึกทางอารมณ์ในแง่ลบอย่างเช่นความสะเทือนใจ กระวนกระวาย หดหู่ ความรู้สึกผิดและความโกรธ ช่วยส่งเสริมความรู้สึกผ่อนคลายอย่างลึกซึ้ง ทำให้มีความตระหนักรับรู้ดีขึ้น และทำให้จิตใจสงบ
กดจุดซึ่งนำเอาศิลปะการนวดเข้ามารวมไว้กับศาสตร์ด้านการฝังเข็ม
กดจุดซึ่งนำเอาศิลปะการนวดเข้ามารวมไว้กับศาสตร์ด้านการฝังเข็ม
Hoshino Therapy / Alternative Medicine : โฮชิโนบำบัด : ระบบการกดจุดซึ่งนำเอาศิลปะการนวดเข้ามารวมไว้กับศาสตร์ด้านการฝังเข็มด้วย / การแพทย์ทางเลือก -โฮชิโนบำบัด/ ระบบการกดจุดซึ่งนำเอาศิลปะการนวดเข้ามารวมไว้กับศาสตร์ด้านการฝังเข็มด้วย -โฮชิโนบำบัด/ ตั้งอยู่บนพื้นฐานของการค้นหาความชราวัย หรือความไร้ชีวิตชีวาในเนื้อเยื่อที่อ่อนนุ่ม ซึ่งเป็นผลลัพธ์มาจากการทำงานอันไม่ถูกต้องเหมาะสมของกลไกทางชีววิทยาของร่างกาย -โฮชิโนบำบัด/ การประเมินในเชิงป้องกัน โดยใช้ประโยชน์จากจุดสำหรับกด 250 จุดในการประเมินกลไกการทำงานของร่างกายในด้านชีววิทยา และสำรวจหาบริเวณที่ชำรุดทรุดโทรม -โฮชิโนบำบัด/ ผู้ที่พัฒนา คือศาสตราจารย์โตเมโซ โฮชิโน (Tomezo Hoshino) ด้านการแพทย์แผนโบราณของทางตะวันออกมาหลายรุ่น -โฮชิโนบำบัด/ หลักโฮชิโนบำบัด มีอยู่ 250 จุด ตั้งอยู่เหนือกล้ามเนื้อ เอ็นและพังผืดโดยตรง การใช้แรงกดจากนิ้วมือลงที่จุดสำคัญ พร้อมกับอาศัยความอบอุ่นจากมือของผู้บำบัดซึ่งเป็นผู้กด จะทำให้เนื้อเยื่อที่อ่อนนุ่มที่มีปัญหานั้น หายแข็งกระด้างได้ -โฮชิโนบำบัด/ ถูกนำมาใช้รักษาโรคที่สร้างความทุกทรมานต่าง ๆ อย่างเช่น กระดูกข้อต่ออักเสบ เบอร์ไซทิส เอ็นอักเสบ ความผิดปกติที่หมอนรองกระดูก และไซแอทิก้า (sciatica ปวดบริเวณประสาทขา มีต้นเหตุที่ความผิดปกติที่หมอนรองกระดูกตรงกระดูกสันหลัง) -โฮชิโนบำบัด/ ถูกนำมาใช้รักษารวมทั้งอาการที่สาเหตุไม่แน่ชัด อย่างเช่น ปวดศรีษะ ปวดกล้ามเนื้อ เครียด อ่อนเพลีย คลื่นไส้ ชา เวียนศีรษะและปวดหลัง -โฮชิโนบำบัด/ มีโปรแกรมการออกกำลังกายควบด้วย ประกอบด้วยการออกกำลังกายที่ไหล่ ที่เข่า การออกกำลังกายด้วยการบิดและการออกกำลังกายที่อก
Hoshino Therapy / Alternative Medicine : โฮชิโนบำบัด : ระบบการกดจุดซึ่งนำเอาศิลปะการนวดเข้ามารวมไว้กับศาสตร์ด้านการฝังเข็มด้วย / การแพทย์ทางเลือก -โฮชิโนบำบัด/ ระบบการกดจุดซึ่งนำเอาศิลปะการนวดเข้ามารวมไว้กับศาสตร์ด้านการฝังเข็มด้วย -โฮชิโนบำบัด/ ตั้งอยู่บนพื้นฐานของการค้นหาความชราวัย หรือความไร้ชีวิตชีวาในเนื้อเยื่อที่อ่อนนุ่ม ซึ่งเป็นผลลัพธ์มาจากการทำงานอันไม่ถูกต้องเหมาะสมของกลไกทางชีววิทยาของร่างกาย -โฮชิโนบำบัด/ การประเมินในเชิงป้องกัน โดยใช้ประโยชน์จากจุดสำหรับกด 250 จุดในการประเมินกลไกการทำงานของร่างกายในด้านชีววิทยา และสำรวจหาบริเวณที่ชำรุดทรุดโทรม -โฮชิโนบำบัด/ ผู้ที่พัฒนา คือศาสตราจารย์โตเมโซ โฮชิโน (Tomezo Hoshino) ด้านการแพทย์แผนโบราณของทางตะวันออกมาหลายรุ่น -โฮชิโนบำบัด/ หลักโฮชิโนบำบัด มีอยู่ 250 จุด ตั้งอยู่เหนือกล้ามเนื้อ เอ็นและพังผืดโดยตรง การใช้แรงกดจากนิ้วมือลงที่จุดสำคัญ พร้อมกับอาศัยความอบอุ่นจากมือของผู้บำบัดซึ่งเป็นผู้กด จะทำให้เนื้อเยื่อที่อ่อนนุ่มที่มีปัญหานั้น หายแข็งกระด้างได้ -โฮชิโนบำบัด/ ถูกนำมาใช้รักษาโรคที่สร้างความทุกทรมานต่าง ๆ อย่างเช่น กระดูกข้อต่ออักเสบ เบอร์ไซทิส เอ็นอักเสบ ความผิดปกติที่หมอนรองกระดูก และไซแอทิก้า (sciatica ปวดบริเวณประสาทขา มีต้นเหตุที่ความผิดปกติที่หมอนรองกระดูกตรงกระดูกสันหลัง) -โฮชิโนบำบัด/ ถูกนำมาใช้รักษารวมทั้งอาการที่สาเหตุไม่แน่ชัด อย่างเช่น ปวดศรีษะ ปวดกล้ามเนื้อ เครียด อ่อนเพลีย คลื่นไส้ ชา เวียนศีรษะและปวดหลัง -โฮชิโนบำบัด/ มีโปรแกรมการออกกำลังกายควบด้วย ประกอบด้วยการออกกำลังกายที่ไหล่ ที่เข่า การออกกำลังกายด้วยการบิดและการออกกำลังกายที่อก
กดจุด / การบำบัดด้วยการนวดแบบกดจุด
กดจุด / การบำบัดด้วยการนวดแบบกดจุด
Acupressure Massage Therapy (AMT)/ Alternative Medicine : การบำบัดด้วยการนวดแบบกดจุด / การแพทย์ทางเลือกหรือนอกระบบ -AMT/ การนวดชนิดที่ได้ชื่อว่าเก่าแก่ที่สุดและเป็นที่รู้จักในวงกว้างมากที่สุด -AMT/ พัฒนาขึ้นมาจากการนำเอานวดธรรมดา ๆมาประสมประสาน กับการฝังเข็ม ซึ่งนับเป็นการแพทย์นอกระบบอีกแขนงหนึ่ง แต่บ้างก็ว่ามันเก่าแก่ยิ่งกว่าการฝังเข็มหรือการนวดมากมายนัก ทั้งนี้โดยให้เหตุผลว่ามนุษย์เราจะพยายามแก้ไขอาการป่วยโดย สัญชาติญาณด้วยการกด (เช่นกดขมับเวลาปวดศีรษะ) ถู นวด หรือในเวลาที่ได้รับบาดเจ็บถูกวัตถุทิ่มแทง เป็นตะคริวหรือถูกไฟลวก เราก็อาจจะประคองบริเวณที่เจ็บปวดเอาไว้หรืออาจจะกด ในบริเวณ ใกล้เคียง เพื่อให้อาการดังกล่าวทุเลาลง -AMT/ แทนที่การฝังเข็มจะเป็นต้นกำเนิดของการกดจุดอย่างที่มีผู้เชี่ยวชาญบางคนว่าไว้ ก็มีผู้เชี่ยวชาญคนอื่น ๆ ที่บอกไปในทางตรงกันข้ามว่าการกดจุดนี่แหละ ที่เป็นต้นกำเนิดของการฝังเข็ม -AMT/ หากจะมองเพียงแค่หลักฐานที่ยืนยันกันได้ก็อาจกล่าวได้เพียงว่า คนจีนใช้การกดจุดมาแต่ครั้งโบราณ -AMT/ ประวัติการกดจุดมีรากเง่ามาจากการแพทย์แผนโบราณของจีน ซึ่งมีบันทึกไว้ในตำราที่โด่งดังที่มักจะถูกนำมาอ้างกันเสมอ นั่นคือฮวงตี้ นีชิง (Huang-Ti Nei-Ching) หรือการแพทย์ภายในของจักรพรรดิเหลือง -AMT/ ยึดหลักทำนองเดียวกับการฝังเข็ม คือถือว่า การไหลเวียนของพลังงานชีวิต (หรือชี ตำราของญี่ปุ่นมักจะเรียกว่าคี) โดยปราศจากการติดขัด เป็นเป้าหมายสำคัญ สิ่งที่ทำให้การไหลเวียนของพลังงานติดขัด ก็คือความเครียดที่เกิดขึ้นในร่างกาย -AMT/ ความเครียดในร่างกาย เกิดขึ้นได้ด้วยสาเหตุหลายประการ อาทิเมื่อเกิดความเจ็บไข้ได้ป่วย เมื่อได้รับบาดเจ็บหรือเมื่ออารมณ์เสีย ก็ส่งผลให้กล้ามเนื้อเกิดความตึง เกร็ง หรือเครียดขึ้นมา -AMT/ อาการเกร็งที่กล้ามเนื้อ มีแนวโน้มที่จะสั่งสมขึ้นรอบ ๆ จุดต่าง ๆ ที่เรียกว่าจุดกดำ (เพราะได้นำมาใช้เป็นจุดที่จะใช้กดในการเยียวยาบำบัด) เป็นเหตุให้กล้ามเนื้อกลุ่มใหญ่ ๆ เกิดการหดเกร็ง ขัดขวางการไหลเวียนของ ชี หรือพลังงานชีวิต -AMT/ พลังงานชีวิตมีเส้นทางไหลเวียนของมันอยู่ เส้นทางนี้เรียกว่าเส้นเมอริเดียน (meridian) จุดกดหรือจุดฝังเข็ม เป็นจุดที่อยู่บนเส้นหรือแนวเมอริเดียนนี้ -AMT/ การนวดด้วยวิธีการกดจุด ทำในลักษณะการเดียวกันกับการฝังเข็ม คือเพื่อรักษาเยียวยาร่างกายทั้งหมด มีหลักฐานทางคลินิกที่บ่งชี้ว่า การใช้นิ้วกดลงตามจุดต่าง ๆ ที่ใช้เป็นจุดฝังเข็ม (และใช้เป็นจุดกด) เป็นเวลานานพอสมควร จะสามารถกระตุ้นอวัยวะ ต่อมและระบบต่าง ๆ ของร่างกายบางส่วนให้คืนสู่สมดุลได้ -AMT/ ทฤษฎีหนึ่งบอกไว้ว่า การนวดจะช่วยเพิ่มการหมุนเวียนของโลหิต อันส่งผลในทางส่งเสริมการกำจัดสารพิษต่าง ๆ อันได้แก่คาร์บอนไดออกไซด์ ฮิสตามีน (histamine) และกรดแล็คติค พร้อมกันนั้น การหมุนเวียนโลหิตที่เพิ่มขึ้นก็ส่งเสริมให้มีการพาเอาออกซิเจนและสารอาหารอื่น ๆ มาหล่อเลี้ยงกล้ามเนื้อทำให้อาการเกร็งบรรเทาลง -AMT/ การกดลงที่จุดฝังเข็ม (หรือจุดกด) เป็นเวลานาน ๆ ยังอาจจะทำให้ร่างกายหลั่งสารเอนโดร์ฟิน (Endorphine) ออกมา เพราะต่อมพิทูอิทารีในสมองได้รับการกระตุ้น เอนโดร์ฟีนมีคุณสมบัติอย่างหนึ่งที่คล้ายกับฝิ่น ซึ่งมีหน้าที่ในการควบคุมความเจ็บปวด -AMT/ เมื่อมีการหลั่งเอนโดร์ฟินก็จะมีการหลั่งคอร์ติโซล (cortisol) ออกมาด้วยพร้อมกัน คอร์ติโซลเป็นสารเคมีตามธรรมชาติของร่างกาย ที่มีคุณสมบัติในการบรรเทาการอักเสบและช่วยในการเยียวยารักษาตัวเอง -AMT/ ใช้เพียงปลายนิ้วมือหรือนิ้วมือของผู้บำบัด ซึ่งอาจจะมีเครื่องมือปลายทื่อที่เรียกว่าไทชินำ กดลงที่ร่างกายของผู้ป่วยตรงจุดกดในแนวเมอริเดียน -AMT/ เป็นวิธีการเยียวยาชนิดใช้ช่วยตัวเองด้วย เนื่องจากจุดที่จะกดมากมายอยู่ในวิสัยที่ตัวเราเองสามารถเอื้อมถึงได้ การนวดแบบกดจุดนี้จึงมีประโยชน์มากสำหรับคนที่มีอาการปวดอย่างเรื้อรัง -AMT/ เป็นการแพทย์นอกระบบที่ไม่ได้นำมาใช้อย่างโดด ๆ เพื่อรักษาอาการป่วย หากมักจะใช้ในลักษณะเป็นการแพทย์แนวเสริม ใช้เสริมการแพทย์นอกระบบในแบบอื่น ๆ อาการป่วยที่การนวดแบบกดจุดสามารถช่วยได้ก็คือความรู้สึกไม่สบาย อาการของโรคภูมิแพ้ ข้ออักเสบ ปวดหลัง ปวดกล้ามเนื้อ ปวดศีรษะแบบไมเกรน นอนไม่หลับ มีปัญหาที่ระบบการย่อย อาหารและปัญหาทางด้านสูตินรีเวช ปัญหาเรื่องการหมุนเวียนโลหิต ความรู้สึกหดหู่ซึมเศร้า และอาการชำรั่ว หรือกลั้นปัสสาวะ อุจจาระไม่ได้
Acupressure Massage Therapy (AMT)/ Alternative Medicine : การบำบัดด้วยการนวดแบบกดจุด / การแพทย์ทางเลือกหรือนอกระบบ -AMT/ การนวดชนิดที่ได้ชื่อว่าเก่าแก่ที่สุดและเป็นที่รู้จักในวงกว้างมากที่สุด -AMT/ พัฒนาขึ้นมาจากการนำเอานวดธรรมดา ๆมาประสมประสาน กับการฝังเข็ม ซึ่งนับเป็นการแพทย์นอกระบบอีกแขนงหนึ่ง แต่บ้างก็ว่ามันเก่าแก่ยิ่งกว่าการฝังเข็มหรือการนวดมากมายนัก ทั้งนี้โดยให้เหตุผลว่ามนุษย์เราจะพยายามแก้ไขอาการป่วยโดย สัญชาติญาณด้วยการกด (เช่นกดขมับเวลาปวดศีรษะ) ถู นวด หรือในเวลาที่ได้รับบาดเจ็บถูกวัตถุทิ่มแทง เป็นตะคริวหรือถูกไฟลวก เราก็อาจจะประคองบริเวณที่เจ็บปวดเอาไว้หรืออาจจะกด ในบริเวณ ใกล้เคียง เพื่อให้อาการดังกล่าวทุเลาลง -AMT/ แทนที่การฝังเข็มจะเป็นต้นกำเนิดของการกดจุดอย่างที่มีผู้เชี่ยวชาญบางคนว่าไว้ ก็มีผู้เชี่ยวชาญคนอื่น ๆ ที่บอกไปในทางตรงกันข้ามว่าการกดจุดนี่แหละ ที่เป็นต้นกำเนิดของการฝังเข็ม -AMT/ หากจะมองเพียงแค่หลักฐานที่ยืนยันกันได้ก็อาจกล่าวได้เพียงว่า คนจีนใช้การกดจุดมาแต่ครั้งโบราณ -AMT/ ประวัติการกดจุดมีรากเง่ามาจากการแพทย์แผนโบราณของจีน ซึ่งมีบันทึกไว้ในตำราที่โด่งดังที่มักจะถูกนำมาอ้างกันเสมอ นั่นคือฮวงตี้ นีชิง (Huang-Ti Nei-Ching) หรือการแพทย์ภายในของจักรพรรดิเหลือง -AMT/ ยึดหลักทำนองเดียวกับการฝังเข็ม คือถือว่า การไหลเวียนของพลังงานชีวิต (หรือชี ตำราของญี่ปุ่นมักจะเรียกว่าคี) โดยปราศจากการติดขัด เป็นเป้าหมายสำคัญ สิ่งที่ทำให้การไหลเวียนของพลังงานติดขัด ก็คือความเครียดที่เกิดขึ้นในร่างกาย -AMT/ ความเครียดในร่างกาย เกิดขึ้นได้ด้วยสาเหตุหลายประการ อาทิเมื่อเกิดความเจ็บไข้ได้ป่วย เมื่อได้รับบาดเจ็บหรือเมื่ออารมณ์เสีย ก็ส่งผลให้กล้ามเนื้อเกิดความตึง เกร็ง หรือเครียดขึ้นมา -AMT/ อาการเกร็งที่กล้ามเนื้อ มีแนวโน้มที่จะสั่งสมขึ้นรอบ ๆ จุดต่าง ๆ ที่เรียกว่าจุดกดำ (เพราะได้นำมาใช้เป็นจุดที่จะใช้กดในการเยียวยาบำบัด) เป็นเหตุให้กล้ามเนื้อกลุ่มใหญ่ ๆ เกิดการหดเกร็ง ขัดขวางการไหลเวียนของ ชี หรือพลังงานชีวิต -AMT/ พลังงานชีวิตมีเส้นทางไหลเวียนของมันอยู่ เส้นทางนี้เรียกว่าเส้นเมอริเดียน (meridian) จุดกดหรือจุดฝังเข็ม เป็นจุดที่อยู่บนเส้นหรือแนวเมอริเดียนนี้ -AMT/ การนวดด้วยวิธีการกดจุด ทำในลักษณะการเดียวกันกับการฝังเข็ม คือเพื่อรักษาเยียวยาร่างกายทั้งหมด มีหลักฐานทางคลินิกที่บ่งชี้ว่า การใช้นิ้วกดลงตามจุดต่าง ๆ ที่ใช้เป็นจุดฝังเข็ม (และใช้เป็นจุดกด) เป็นเวลานานพอสมควร จะสามารถกระตุ้นอวัยวะ ต่อมและระบบต่าง ๆ ของร่างกายบางส่วนให้คืนสู่สมดุลได้ -AMT/ ทฤษฎีหนึ่งบอกไว้ว่า การนวดจะช่วยเพิ่มการหมุนเวียนของโลหิต อันส่งผลในทางส่งเสริมการกำจัดสารพิษต่าง ๆ อันได้แก่คาร์บอนไดออกไซด์ ฮิสตามีน (histamine) และกรดแล็คติค พร้อมกันนั้น การหมุนเวียนโลหิตที่เพิ่มขึ้นก็ส่งเสริมให้มีการพาเอาออกซิเจนและสารอาหารอื่น ๆ มาหล่อเลี้ยงกล้ามเนื้อทำให้อาการเกร็งบรรเทาลง -AMT/ การกดลงที่จุดฝังเข็ม (หรือจุดกด) เป็นเวลานาน ๆ ยังอาจจะทำให้ร่างกายหลั่งสารเอนโดร์ฟิน (Endorphine) ออกมา เพราะต่อมพิทูอิทารีในสมองได้รับการกระตุ้น เอนโดร์ฟีนมีคุณสมบัติอย่างหนึ่งที่คล้ายกับฝิ่น ซึ่งมีหน้าที่ในการควบคุมความเจ็บปวด -AMT/ เมื่อมีการหลั่งเอนโดร์ฟินก็จะมีการหลั่งคอร์ติโซล (cortisol) ออกมาด้วยพร้อมกัน คอร์ติโซลเป็นสารเคมีตามธรรมชาติของร่างกาย ที่มีคุณสมบัติในการบรรเทาการอักเสบและช่วยในการเยียวยารักษาตัวเอง -AMT/ ใช้เพียงปลายนิ้วมือหรือนิ้วมือของผู้บำบัด ซึ่งอาจจะมีเครื่องมือปลายทื่อที่เรียกว่าไทชินำ กดลงที่ร่างกายของผู้ป่วยตรงจุดกดในแนวเมอริเดียน -AMT/ เป็นวิธีการเยียวยาชนิดใช้ช่วยตัวเองด้วย เนื่องจากจุดที่จะกดมากมายอยู่ในวิสัยที่ตัวเราเองสามารถเอื้อมถึงได้ การนวดแบบกดจุดนี้จึงมีประโยชน์มากสำหรับคนที่มีอาการปวดอย่างเรื้อรัง -AMT/ เป็นการแพทย์นอกระบบที่ไม่ได้นำมาใช้อย่างโดด ๆ เพื่อรักษาอาการป่วย หากมักจะใช้ในลักษณะเป็นการแพทย์แนวเสริม ใช้เสริมการแพทย์นอกระบบในแบบอื่น ๆ อาการป่วยที่การนวดแบบกดจุดสามารถช่วยได้ก็คือความรู้สึกไม่สบาย อาการของโรคภูมิแพ้ ข้ออักเสบ ปวดหลัง ปวดกล้ามเนื้อ ปวดศีรษะแบบไมเกรน นอนไม่หลับ มีปัญหาที่ระบบการย่อย อาหารและปัญหาทางด้านสูตินรีเวช ปัญหาเรื่องการหมุนเวียนโลหิต ความรู้สึกหดหู่ซึมเศร้า และอาการชำรั่ว หรือกลั้นปัสสาวะ อุจจาระไม่ได้
Absorption Deficiency/ Laboratory Tests
Absorption Deficiency/ Laboratory Tests
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
1. ยืนยันว่ามีความผิดปกติของการดูดซึมอาหาร 1.1 Quantitative fecal fat test: -มีความไวสูง (sensitive) ที่สุด / ยืนยันว่ามีความผิดปกติของการย่อย หรือการดูดซึมอาหาร และใช้เป็นมาตรฐานะสำหรับเปรียบเทียบเมื่อมีการตรวจชนิดใหม่ -ในคนปกติที่รับประทานอาหารไม่มีไขมันเลย/ ตรวจพบไขมัน 1-3 กรัม ต่อ 24 ชั่วโมง ทั้งนี้เป็นไขมันที่มาจากเซลล์ที่หลุดจากเยื่อบุผนังลำไส้ รวมกับที่มาจากแบคทีเรีย -ในคนที่รับประทานอาหารที่มีไขมันประมาณ 60-100 กรัม/วัน (คนอเมริกัน) / ตรวจพบไขมันในอุจจาระ 3-5 กรัม/24 ชั่วโมง ฉะนั้นค่าที่เกิน 6 กรัม/24 ชั่วโมง จึงถือว่าผิดปกติ -ในระหว่างการตรวจผู้ป่วย/ ต้องรับประทานอาหารได้ และอาหารมีไขมันวันละ 80-100 กรัม/วัน โดยเริ่มสองวัน ก่อนเริ่มเก็บอุจจาระ และเก็บอุจจาระเป็นเวลา 72 ชั่วโมง ชั่งน้ำหนักอุจจาระนำอุจจาระไป homogenize แล้วตรวจไขมันด้วยวิธีของ Van de Kamer -ความบกพร่องของการตรวจ/ อาจเกิดได้ ถ้าอาหารที่รับประทานมีไขมันน้อย เช่น อาหารไทยมีผู้รายงานว่ามีไขมันวันละ 15 กรัม/วัน ในการตรวจจำเป็นต้องให้ไขมันเสริม ในการศึกษาคนไทยที่สุขภาพปกติ 35 ราย โดยให้ไขมันเสริมเป็นเนยวันละ 75 กรัม พบไขมันในอุจจาระเท่ากับ 1.37 กรัม -การตรวจด้วยวิธีนี้/ ยุ่งยาก ลำบาก สิ้นเปลือง และเสียเวลาทั้งต่อผู้ป่วย และผู้ตรวจจึงไม่นิยมใช้ทั่วไป มักใช้ในการวิจัยเท่านั้น
1.2 Qualitative Fecal Fat Test: -การตรวจที่ทำได้ง่าย โดยป้ายอุจจาระบนแผ่นสไลด์ เติม glacial acetic acid 2 หยด และ Sudan III stain 2 หยด คนให้เข้ากัน แล้วปิดด้วย cover slip ถือสไลด์ไว้เหนือเปลวไฟตะเกียงแอลกอฮอล์จนเริ่มเดือด ทิ้งไว้ให้เย็นก่อนนำไปตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ ใช้เลนซ์ขนาด high dry (H.D.) ผลการตรวจให้ระบุดังต่อไปนี้ -1+ ถ้าพบ Fat globule ขนาดเล็กกว่าเม็ดเลือดแดง จำนวนไม่เกิน 2-3/H.D. -2+ ถ้าพบ Fat globule ขนาดเท่าเม็ดเลือดแดงจำนวนมากกว่า 2-3 /H.D. -3+ ถ้าพบ Fat globule ขนาดใหญ่กว่าเม็ดเลือดแดง จำนวนมากกว่า 2-3/H.D.-การแปลผลเป็นดังนี้ -1+ พบได้ในคนปกติ ซึ่งมีไขมันในอุจจาระไม่เกิน 6 กรัม/วัน ; -2+ อุจจาระมีไขมันมากกว่า 10 กรัม/วัน (moderate steatorrhea); -3+ อุจจาระมีไขมันเกินกว่า 15 กรัม/วัน (severe steatorrhea); การตรวจ Qualitative fecal fat test นี้ -เทียบกับ Quantitative fecal fat test / มีความไว (Sensitivity) ประมาณร้อยละ 92-96; -ความชี้เฉพาะ (Specificity) / ประมาณร้อยละ 96-100 ; -เป็น screening test ได้เป็นอย่างดี /ผู้ป่วยต้องรับประทานอาหารที่มีไขมันมากพอ เช่นเดียวกับการทำ Quantitative fecal fat test จึงจะไม่เกิดผลลบปลอม (false negative);
1.3 Triolein breath test: -ทำได้ง่ายถ้ามี Scintillation counter -วัดรังสีเบตา -วิธีทำ/ งดอาหารข้ามคืน แล้วรับประทาน C-triolein ขนาด 5 ไมโครคูรี ใน Trioctanion 5 กรัม และอาหารไขมันสำเร็จรูป Lipomul 3. มิลลิลิตร -เก็บลมหายใจ/ ที่เวลา 3, 4, 5 และ 6 ชั่วโมง โดยให้ผู้ป่วย เป่าลมหายใจลงในภาชนะที่บรรจุสาร Hyamine ซึ่งจะเก็บ CO ไว้แล้วนำภาชนะไปวัดกัมมันตภาพรังสีคนปกติช่วงที่มีกัมมันตภาพรังสีสูงสุดจะต้องมีไม่ต่ำกว่าร้อยละ 3.4 ของประมาณ ทั้งหมดที่ได้รับเข้าไป -เทียบกับ Quantitative fecal fat test / มีความไวร้อยละ 100 และความชี้เฉพาะร้อยละ 96 แต่ทั้งนี้ต้องไม่รวมคนที่อ้วนกว่าปกติ -คนอ้วน/ มีผลบวกปลอมได้ / มีไขมันมากจึงเก็บ C-triolein ที่ถูกดูดซึมไว้ได้มาก และถูกขับออกมาทางลมหายใจน้อยกว่าที่ควร -สารกัมมันตรังสี/ ไม่เหมาะที่จะนำมาใช้กับเด็ก และสตรีอาจตั้งครรภ์หรือ กำลังเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ ในทางปฏิบัตินิยมใช้ Qualitative fecal fat test เป็นหลัก
1.4 การตรวจเลือดเพื่อหาระดับของสารอาหารบางชนิด: -นิยมตรวจเลือดหาระดับของคาดรทีน โคเลสโตรอล แอลบิวมิน แคลเซียม และ prothrombin time (ต้องอาศัยวิตามินเค) เพราะตรวจได้ง่าย บางแห่งรวมวิตามินเอ แมกนีเซียม และ ธาตุเหล็กด้วย
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
1. ยืนยันว่ามีความผิดปกติของการดูดซึมอาหาร 1.1 Quantitative fecal fat test: -มีความไวสูง (sensitive) ที่สุด / ยืนยันว่ามีความผิดปกติของการย่อย หรือการดูดซึมอาหาร และใช้เป็นมาตรฐานะสำหรับเปรียบเทียบเมื่อมีการตรวจชนิดใหม่ -ในคนปกติที่รับประทานอาหารไม่มีไขมันเลย/ ตรวจพบไขมัน 1-3 กรัม ต่อ 24 ชั่วโมง ทั้งนี้เป็นไขมันที่มาจากเซลล์ที่หลุดจากเยื่อบุผนังลำไส้ รวมกับที่มาจากแบคทีเรีย -ในคนที่รับประทานอาหารที่มีไขมันประมาณ 60-100 กรัม/วัน (คนอเมริกัน) / ตรวจพบไขมันในอุจจาระ 3-5 กรัม/24 ชั่วโมง ฉะนั้นค่าที่เกิน 6 กรัม/24 ชั่วโมง จึงถือว่าผิดปกติ -ในระหว่างการตรวจผู้ป่วย/ ต้องรับประทานอาหารได้ และอาหารมีไขมันวันละ 80-100 กรัม/วัน โดยเริ่มสองวัน ก่อนเริ่มเก็บอุจจาระ และเก็บอุจจาระเป็นเวลา 72 ชั่วโมง ชั่งน้ำหนักอุจจาระนำอุจจาระไป homogenize แล้วตรวจไขมันด้วยวิธีของ Van de Kamer -ความบกพร่องของการตรวจ/ อาจเกิดได้ ถ้าอาหารที่รับประทานมีไขมันน้อย เช่น อาหารไทยมีผู้รายงานว่ามีไขมันวันละ 15 กรัม/วัน ในการตรวจจำเป็นต้องให้ไขมันเสริม ในการศึกษาคนไทยที่สุขภาพปกติ 35 ราย โดยให้ไขมันเสริมเป็นเนยวันละ 75 กรัม พบไขมันในอุจจาระเท่ากับ 1.37 กรัม -การตรวจด้วยวิธีนี้/ ยุ่งยาก ลำบาก สิ้นเปลือง และเสียเวลาทั้งต่อผู้ป่วย และผู้ตรวจจึงไม่นิยมใช้ทั่วไป มักใช้ในการวิจัยเท่านั้น
1.2 Qualitative Fecal Fat Test: -การตรวจที่ทำได้ง่าย โดยป้ายอุจจาระบนแผ่นสไลด์ เติม glacial acetic acid 2 หยด และ Sudan III stain 2 หยด คนให้เข้ากัน แล้วปิดด้วย cover slip ถือสไลด์ไว้เหนือเปลวไฟตะเกียงแอลกอฮอล์จนเริ่มเดือด ทิ้งไว้ให้เย็นก่อนนำไปตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ ใช้เลนซ์ขนาด high dry (H.D.) ผลการตรวจให้ระบุดังต่อไปนี้ -1+ ถ้าพบ Fat globule ขนาดเล็กกว่าเม็ดเลือดแดง จำนวนไม่เกิน 2-3/H.D. -2+ ถ้าพบ Fat globule ขนาดเท่าเม็ดเลือดแดงจำนวนมากกว่า 2-3 /H.D. -3+ ถ้าพบ Fat globule ขนาดใหญ่กว่าเม็ดเลือดแดง จำนวนมากกว่า 2-3/H.D.-การแปลผลเป็นดังนี้ -1+ พบได้ในคนปกติ ซึ่งมีไขมันในอุจจาระไม่เกิน 6 กรัม/วัน ; -2+ อุจจาระมีไขมันมากกว่า 10 กรัม/วัน (moderate steatorrhea); -3+ อุจจาระมีไขมันเกินกว่า 15 กรัม/วัน (severe steatorrhea); การตรวจ Qualitative fecal fat test นี้ -เทียบกับ Quantitative fecal fat test / มีความไว (Sensitivity) ประมาณร้อยละ 92-96; -ความชี้เฉพาะ (Specificity) / ประมาณร้อยละ 96-100 ; -เป็น screening test ได้เป็นอย่างดี /ผู้ป่วยต้องรับประทานอาหารที่มีไขมันมากพอ เช่นเดียวกับการทำ Quantitative fecal fat test จึงจะไม่เกิดผลลบปลอม (false negative);
1.3 Triolein breath test: -ทำได้ง่ายถ้ามี Scintillation counter -วัดรังสีเบตา -วิธีทำ/ งดอาหารข้ามคืน แล้วรับประทาน C-triolein ขนาด 5 ไมโครคูรี ใน Trioctanion 5 กรัม และอาหารไขมันสำเร็จรูป Lipomul 3. มิลลิลิตร -เก็บลมหายใจ/ ที่เวลา 3, 4, 5 และ 6 ชั่วโมง โดยให้ผู้ป่วย เป่าลมหายใจลงในภาชนะที่บรรจุสาร Hyamine ซึ่งจะเก็บ CO ไว้แล้วนำภาชนะไปวัดกัมมันตภาพรังสีคนปกติช่วงที่มีกัมมันตภาพรังสีสูงสุดจะต้องมีไม่ต่ำกว่าร้อยละ 3.4 ของประมาณ ทั้งหมดที่ได้รับเข้าไป -เทียบกับ Quantitative fecal fat test / มีความไวร้อยละ 100 และความชี้เฉพาะร้อยละ 96 แต่ทั้งนี้ต้องไม่รวมคนที่อ้วนกว่าปกติ -คนอ้วน/ มีผลบวกปลอมได้ / มีไขมันมากจึงเก็บ C-triolein ที่ถูกดูดซึมไว้ได้มาก และถูกขับออกมาทางลมหายใจน้อยกว่าที่ควร -สารกัมมันตรังสี/ ไม่เหมาะที่จะนำมาใช้กับเด็ก และสตรีอาจตั้งครรภ์หรือ กำลังเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ ในทางปฏิบัตินิยมใช้ Qualitative fecal fat test เป็นหลัก
1.4 การตรวจเลือดเพื่อหาระดับของสารอาหารบางชนิด: -นิยมตรวจเลือดหาระดับของคาดรทีน โคเลสโตรอล แอลบิวมิน แคลเซียม และ prothrombin time (ต้องอาศัยวิตามินเค) เพราะตรวจได้ง่าย บางแห่งรวมวิตามินเอ แมกนีเซียม และ ธาตุเหล็กด้วย
ฝี/การอักเสบของต่อมไขมันและขุมขน ซึ่งเกิดจากเชื้อแบคทีเรียกลุ่มสแตฟฟีโลค็อกคัส
Abscess/Boils/Furuncles
ฝี -ฝี/การอักเสบของต่อมไขมันและขุมขน ซึ่งเกิดจากเชื้อแบคทีเรียกลุ่มสแตฟฟีโลค็อกคัส -มักขึ้นเพียงหัวเดียว บางคนอาจขึ้นหลายหัวติดๆ กัน เรียกว่า ฝีฝักบัว (carbuncles) -อาจติดต่อโดยการสัมผัสถูก ผู้ป่วย โดยตรง
อาการ: -ฝี/มักเป็นตุ่มหรือก้อนบวมแดง และปวด กดถูกเจ็บ มีผมหรือ ขนอยู่ตรงกลาง -ฝี/ขึ้นใหม่ๆ จะมีลักษณะแข็ง ตุ่มนี้จะ ขยายโตขึ้นและเจ็บมาก ต่อมาจะ ค่อยๆนุ่มลงและ กลัดหนอง -ฝี/อาจพบต่อมน้ำเหลือง ในบริเวณใกล้เคียง อักเสบด้วย เช่น ถ้าเป็นที่มือก็มีการ อักเสบของ ต่อมน้ำเหลืองที่รักแร้ ถ้าเป็นฝีที่เท้า อาจมีไข่ดัน (ต่อมน้ำเหลืองที่ขาหนีบ) บวมและปวด, เป็นต้น -ฝี/เมื่อฝีเป่งมากๆ อาจแตกเองได้ (หลังฝีขึ้นไม่กี่วันหรือ 1-2 สัปดาห์) แล้วอาการเจ็บปวดจะทุเลา -ฝีฝักบัว/ อาจมีไข้ อ่อนเพลีย ร่วมด้วย -ฝีหัวเดียว /อาการทั่วไปมักเป็นปกติ เมื่อหายแล้ว มักเป็นแผลเป็น
อาการแทรกซ้อน: -ฝีตรงบริเวณกลางๆ ใบหน้า / (เช่นกลางสันจมูกหรือริมฝีปากบน) แล้วบีบแรงๆ เชื้ออาจแพร่กระจายเข้าสมองเป็นอันตรายถึงตายได้ -ฝี/อาจลุกลามเข้ากระแสเลือด ทำให้เป็นฝีที่ไต (perinephric abscess) กระดูกอักเสบ (osteomyelitis) โลหิตเป็นพิษ
การรักษา: -หัวฝี/อย่าบีบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าขึ้นตรงกลางใบหน้า -กรณีเป็นฝีบ่อยๆ / อาจมีภูมิต้านทานต่ำ เนื่องจากขาดอาหาร โลหิตจาง เป็นเบาหวาน หรือกินสเตอรอยด์ นานๆ ควรตรวจหาสาเหตุ -ฝีสุก (ฝีนุ่มเต็มที่) / อาจใช้เข็มเจาะดูดหรือผ่าระบายเอาหนองออก พร้อมกับใส่ผ้าเป็นหมุดระบายหนองชะล้างแผลและเปลี่ยนหมุดทุกวัน จนกระทั่งแผลตื้น -ใช้ผ้าชุบน้ำร้อน (ขนาดที่พอทนได้ อย่าร้อนจัด) ประคบวันละ 2-3 ครั้งๆ ละ 10-15 นาที -มีไข้และปวด/ ให้ยาแก้ปวดลดไข้ -ให้ยาปฏิชีวนะ เช่น เพนวี , อีริโทรมัยซิน หรือเอมอกซีซิลลิน นาน 10 วัน
ฝี -ฝี/การอักเสบของต่อมไขมันและขุมขน ซึ่งเกิดจากเชื้อแบคทีเรียกลุ่มสแตฟฟีโลค็อกคัส -มักขึ้นเพียงหัวเดียว บางคนอาจขึ้นหลายหัวติดๆ กัน เรียกว่า ฝีฝักบัว (carbuncles) -อาจติดต่อโดยการสัมผัสถูก ผู้ป่วย โดยตรง
อาการ: -ฝี/มักเป็นตุ่มหรือก้อนบวมแดง และปวด กดถูกเจ็บ มีผมหรือ ขนอยู่ตรงกลาง -ฝี/ขึ้นใหม่ๆ จะมีลักษณะแข็ง ตุ่มนี้จะ ขยายโตขึ้นและเจ็บมาก ต่อมาจะ ค่อยๆนุ่มลงและ กลัดหนอง -ฝี/อาจพบต่อมน้ำเหลือง ในบริเวณใกล้เคียง อักเสบด้วย เช่น ถ้าเป็นที่มือก็มีการ อักเสบของ ต่อมน้ำเหลืองที่รักแร้ ถ้าเป็นฝีที่เท้า อาจมีไข่ดัน (ต่อมน้ำเหลืองที่ขาหนีบ) บวมและปวด, เป็นต้น -ฝี/เมื่อฝีเป่งมากๆ อาจแตกเองได้ (หลังฝีขึ้นไม่กี่วันหรือ 1-2 สัปดาห์) แล้วอาการเจ็บปวดจะทุเลา -ฝีฝักบัว/ อาจมีไข้ อ่อนเพลีย ร่วมด้วย -ฝีหัวเดียว /อาการทั่วไปมักเป็นปกติ เมื่อหายแล้ว มักเป็นแผลเป็น
อาการแทรกซ้อน: -ฝีตรงบริเวณกลางๆ ใบหน้า / (เช่นกลางสันจมูกหรือริมฝีปากบน) แล้วบีบแรงๆ เชื้ออาจแพร่กระจายเข้าสมองเป็นอันตรายถึงตายได้ -ฝี/อาจลุกลามเข้ากระแสเลือด ทำให้เป็นฝีที่ไต (perinephric abscess) กระดูกอักเสบ (osteomyelitis) โลหิตเป็นพิษ
การรักษา: -หัวฝี/อย่าบีบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าขึ้นตรงกลางใบหน้า -กรณีเป็นฝีบ่อยๆ / อาจมีภูมิต้านทานต่ำ เนื่องจากขาดอาหาร โลหิตจาง เป็นเบาหวาน หรือกินสเตอรอยด์ นานๆ ควรตรวจหาสาเหตุ -ฝีสุก (ฝีนุ่มเต็มที่) / อาจใช้เข็มเจาะดูดหรือผ่าระบายเอาหนองออก พร้อมกับใส่ผ้าเป็นหมุดระบายหนองชะล้างแผลและเปลี่ยนหมุดทุกวัน จนกระทั่งแผลตื้น -ใช้ผ้าชุบน้ำร้อน (ขนาดที่พอทนได้ อย่าร้อนจัด) ประคบวันละ 2-3 ครั้งๆ ละ 10-15 นาที -มีไข้และปวด/ ให้ยาแก้ปวดลดไข้ -ให้ยาปฏิชีวนะ เช่น เพนวี , อีริโทรมัยซิน หรือเอมอกซีซิลลิน นาน 10 วัน
การแท้ง, การแท้งบุตร -การที่ตัวอ่อน หรือทารกในครรภ์ถูกขับออกมาก่อนตั้งครรภ์ได้ 28 สัปดาห์
Abortion (1)
การแท้ง, การแท้งบุตร -การที่ตัวอ่อน หรือทารกในครรภ์ถูกขับออกมาก่อนตั้งครรภ์ได้ 28 สัปดาห์ -พบได้ประมาณ 10%-15% ของการตั้งครรภ์ มักเกิดในช่วงการตั้งครรภ์ได้ 4-20 สัปดาห์ -ถือเอาน้ำหนักของทารกต่ำกว่า 1, 000 กรัม การแท้งบุตร/ ทารกที่มีน้ำหนักไม่ถึง 1, 000 -กรณีการแท้งบุตร/ การใช้อายุครรภ์ต่ำกว่า 20 สัปดาห์ หรือน้ำหนักทารกไม่เกิน 500 กรัม เป็นเกณฑ์ ทั้งนี้ก็เพราะอัตราการเลี้ยงรอดสำหรับ ทารกที่หนัก 500 ถึง 1, 000 กรัมมีมากขึ้น -การคลอดก่อนกำหนด (immature delivery)/ ทารกหนัก 500 ถึง 999 กรัม ออกมายังมีชีวิตไม่เรียกว่าแท้ง
อาการ: -การแท้งบุตรโดยคุกคาม (threatened abortion) ในระยะแรก ที่ทารกหรือ ตัวอ่อน ยังมีชีวิตอยู่/ อาจมีอาการเลือดออกทางช่องคลอด เพียงเล็กน้อยร่วมกันปวดในท้องน้อย และปวดหลังเล็กน้อย หากผู้ป่วยได้นอนพักเต็มที่ 3-4 วัน เลือดอาจหยุดได้เอง และการตั้งครรภ์อาจดำเนินต่อไปได้เป็นปกติ -การแท้งบุตรโดยสมบูรณ์ (complete abortion)/ ตัวอ่อนเสียชีวิตลง ผู้มีอาการตกเลือดมาก ปวดบิดในท้องรุนแรงคล้ายคลอดบุตร และอาจเห็นก้อนชิ้นเนื้อของตัวอ่อนหลุดออกมา -การแท้งไม่สมบูรณ์(incomplete abortion) ตัวอ่อนและเศษรกหลุดออกมาได้หมด อาการตกเลือดจะค่อยๆหยุดลง และค่อยๆหายปวดท้อง แต่ถ้ายังมีเศษรกค้างอยู่ ผู้ป่วยก็จะยังคง มีอาการปวดท้องและตกเลือดต่อไป อาจต้องทำการขูดมดลูกเอาเศษรกที่ค้างออก ถ้าผู้ป่วยเสียเลือดมาก อาจมีอาการซีด หรือถึงกับมีภาวะช็อก
สาเหตุ: -สาเหตุ /หลายอย่าง เช่น มารดามีโรคประจำตัว (เช่น เบาหวาน) หรือโรคติดเชื้อต่าง ๆ (เช่น หัดเยอรมัน) การกระทบกระเทือน (เช่น หกล้ม), มดลูกมีความผิดปกติ (เช่น มีก้อนเนื้องอก การอักเสบ ความผิดปกติที่มีมาแต่กำเนิด), ตัวอ่อนหรือทารกในครรภ์ มีความผิดปกติ (เช่น พิการโดยกำเนิด การติดเชื้อจากมารดา), การตั้งใจกินยาขับ หรือให้คนทำแท้ง
การทำแท้ง เพื่อการรักษา (therapeutic abortion): -การมีครรภ์ที่เกิดจากาการข่มขืนกระทำชำเรา ในผู้เยาว์อายุต่ำกว่า 15 ปี -มารดาที่เป็นโรคจิตอยู่ก่อนหรือเกิดขึ้นขณะมีครรภ์ -การมีครรภ์ดำเนินต่อไปจะเป็นอันตรายร้ายแรงต่อชีวิต สุขภาพของมารดา เช่น ผู้ป่วยโรคมะเร็ง โรคเลือด โรคไตบางชนิด
การทำแท้งผิดกฏหมาย (criminal abortion): -คุมกำเนิดไม่ถูกต้อง ยังไม่พร้อมจะมีบุตร ไม่อยากได้บุตร อาจจะเป็นเพราะมีมากเกินพอ ฐานะไม่ดี สามีทิ้งขว้าง ยังไม่ได้แต่งงาน รักสนุกโดยไม่ป้องกัน
การแท้งบุตรที่เกิดขึ้นเอง (spontaneous abortion): -หญิงมีครรภ์ไม่มีความตั้งใจจะเอาออก ไม่ว่าจะโดยตนเองหรือผู้อื่น รวมทั้งโดยการกระทำของแพทย์ ถือเป็นความล้มเหลว ของการมีครรภ์ตามธรรมชาติ
อันตรายจากการทำแท้ง/อาการแทรกซ้อน: -ในรายที่ทำแท้งกันเองโดยใช้เครื่องมือหรือสารสกปรก ก็อาจติดเชื้ออักเสบ และอาจกลายเป็นโลหิตเป็นพิษถึงตายได้ การติดเชื้อกลายเป็นมดลูกอักเสบและอาจกลายเป็นหมันได้ถ้าเสียเลือด มากอาจเกิด ภาวะช็อกหรือโลหิตจาง
Abortion (2)
ภาวะแทรกซ้อน/3 ระยะ คือ
1. ภาวะที่เกิดทันที: -ปากมดลูกฉีกขาด พบบ่อยที่สุด หากการฉีกขาดจากการขยายปากมดลูกเคยขาดขึ้นไปถึงหลอดเลือดเลี้ยงมดลูกจนต้องตัดมดลูกออกไป -ภาวะเลือดออกจากมดลูก -มดลูกทะลุ -ตกเลือดภายในช่องท้อง หรืออาการของลำไส้ทะลุ จำเป็นต้องผ่าตัดแก้ไขอย่างรีบด่วนทุกกรณี -ภาวะโซเดียมสูงในเลือด วินิจฉัยยาก เพราะไม่มีอาการแสดงอะไร แม้แต่ระดับโซเดียมเกินกว่า 160 mEq/ลิตร -ภาวะเป็นพิษจากน้ำ/ ขนาดของ oxytocin ที่จะก่อให้เกิดภาวะนี้จะต้องสูงมากประมาณ 45 มิลลิยูนิต/นาที การขับถ่ายปัสสาวะโดยไตถูกต้านด้วยยานี้ ทำให้น้ำคั่งในร่างกาย -อันตรายจากยาสลบและยาชาเฉพาะที่ -ภาวะผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด (coagulopathy) การใช้ oxytocin หรือ prostaglandins ร่วมกับการฉีดน้ำเกลือเข้มข้นจะพบอุบัติการของความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดสูง -Embolism/- อุดตันด้วยลิ่มเลือด - อุดตันด้วยฟองอากาศ
2. ภาวะที่เกิดล่า: -หลังทำแท้ง 3 ชั่วโมง จนถึง 28 วัน -ชิ้นส่วนของรกค้าง -การอักเสบติดเชื้อ เป็นสาเหตุสำคัญของการตายของมารดา
3. ภาวะที่เกิดในระยะหลัง ๆ /หลังทำแท้งแล้ว 28 วันขึ้นไป: ได้แก่ -การแท้งซ้ำ/ อุบัติการของการแท้งซ้ำในคนที่เคยทำแท้งสูงกว่าปกติ 3-9 เท่า -ผู้ที่เคยแท้งเองก็มีอุบัติการของการแท้งซ้ำสูงอยู่แล้ว -ภายหลังการขูดมดลูกอยู่เสมอ ทำให้เกิดภาวะโพรงมดลูกตีบตัน (uterine synerchiae) เป็นผลของการขูดมดลูกลึกเกินไปจนถึงชั้นกล้ามเนื้อ รวมทั้งจากการอักเสบติดเชื้อจากการแท้งด้วย -การมีครรภ์นอกมดลูก การทำแท้ง/ ทำให้ท่อนำไข่อักเสบ ตีบคดงอ และตัน
การรักษา: -กรณีที่สงสัยมีการอักเสบของมดลูกร่วมด้วย / เช่น มีไข้ มีตกขาวกลิ่นเหม็น / ให้ยาปฏิชีวนะ -กรณี เลือดออกไม่มาก ปวดท้องไม่มาก และยังไม่มีตัวอ่อนหลุดออกมาให้เห็น/ ให้ผู้ป่วยนอนพักบนเตียง 3-4 วัน อย่าทำงาน อาจให้ยา พาราเซตามอลแก้ปวด และให้กินยานอนหลับ เช่น ฟีโนบาร์บิทาล ถ้าเลือดหยุด และหายปวดท้อง ทารกก็มักจะมีชีวิตรอด และการตั้งครรภ์สามารถ ดำเนินต่อไปได้ -กรณีเลือดออกมาก/ ปวดท้องมากและมีตัวอ่อนหลุดออกมาให้เห็น/ มีการแท้งเกิดขึ้นแล้ว ควรส่งโรงพยาบาล เพื่อทำการ ขูดมดลูกเอาเศษรกออก ในรายที่ตกเลือดมากหรือมีภาวะช็อก ควรให้น้ำเกลือ แล้วรีบส่งโรงพยาบาล อาจต้องให้เลือด -กรณีมีตัวอ่อนหลุดออกมาแล้ว/ ผู้ป่วยหายปวดท้อง และเลือดออกน้อยลง ก็ให้ผู้ป่วยนอนพัก กรณีซีดให้ เฟอร์รัสซัลเฟต กรณียังมีเลือดออกอยู่เรื่อยๆ ให้ฉีด เมเทอร์จิน กรณียังมีเลือดออกมาก หรือมีภาวะช็อก ควรให้น้ำเกลือแล้วส่งโรงพยาบาลด่วน
การรักษา:
กรณีผู้ป่วยที่ให้ประวัติหรือพบหลักฐานหรือสงสัยจะทำแท้งผิดกฎหมาย: -เริ่มให้ยาปฏิชีวนะทันทีเพื่อป้องกันการอักเสบ -ถ้ามีอาการอักเสบติดเชื้อจะให้การรักษาเฉพาะ -โรงพยาบาลควรรับไว้รักษาทุกรายไม่ว่าจะแท้งครบ มีไข้หรือไม่มีไข้ -ให้การป้องกันเชื้อบาดทะยัก -ตรวจเพาะเชื้อจุลชีพจากปากมดลูกและโพรงมดลูกและเลือด -ภาวะไตวายเฉียบพลัน / จากการอักเสบติดเชื้อโดยเฉพาะเกิดตามหลัง septic shock หรือเป็นผลจาก toxin ของ Clostridium perfringens ยาในกลุ่ม aminoglycoside อาจมีผลทำให้ไตวายได้ จำเป็นต้องทำ dialysis
ข้อแนะนำ: -การทำแท้งกันเอง/อันตรายมาก เพราะอาจติดเชื้ออักเสบถึงตายได้ -คนที่เคยแท้งมาก่อน / อาจมีโอกาสแท้งได้ในครรภ์ต่อไป
การแท้ง, การแท้งบุตร -การที่ตัวอ่อน หรือทารกในครรภ์ถูกขับออกมาก่อนตั้งครรภ์ได้ 28 สัปดาห์ -พบได้ประมาณ 10%-15% ของการตั้งครรภ์ มักเกิดในช่วงการตั้งครรภ์ได้ 4-20 สัปดาห์ -ถือเอาน้ำหนักของทารกต่ำกว่า 1, 000 กรัม การแท้งบุตร/ ทารกที่มีน้ำหนักไม่ถึง 1, 000 -กรณีการแท้งบุตร/ การใช้อายุครรภ์ต่ำกว่า 20 สัปดาห์ หรือน้ำหนักทารกไม่เกิน 500 กรัม เป็นเกณฑ์ ทั้งนี้ก็เพราะอัตราการเลี้ยงรอดสำหรับ ทารกที่หนัก 500 ถึง 1, 000 กรัมมีมากขึ้น -การคลอดก่อนกำหนด (immature delivery)/ ทารกหนัก 500 ถึง 999 กรัม ออกมายังมีชีวิตไม่เรียกว่าแท้ง
อาการ: -การแท้งบุตรโดยคุกคาม (threatened abortion) ในระยะแรก ที่ทารกหรือ ตัวอ่อน ยังมีชีวิตอยู่/ อาจมีอาการเลือดออกทางช่องคลอด เพียงเล็กน้อยร่วมกันปวดในท้องน้อย และปวดหลังเล็กน้อย หากผู้ป่วยได้นอนพักเต็มที่ 3-4 วัน เลือดอาจหยุดได้เอง และการตั้งครรภ์อาจดำเนินต่อไปได้เป็นปกติ -การแท้งบุตรโดยสมบูรณ์ (complete abortion)/ ตัวอ่อนเสียชีวิตลง ผู้มีอาการตกเลือดมาก ปวดบิดในท้องรุนแรงคล้ายคลอดบุตร และอาจเห็นก้อนชิ้นเนื้อของตัวอ่อนหลุดออกมา -การแท้งไม่สมบูรณ์(incomplete abortion) ตัวอ่อนและเศษรกหลุดออกมาได้หมด อาการตกเลือดจะค่อยๆหยุดลง และค่อยๆหายปวดท้อง แต่ถ้ายังมีเศษรกค้างอยู่ ผู้ป่วยก็จะยังคง มีอาการปวดท้องและตกเลือดต่อไป อาจต้องทำการขูดมดลูกเอาเศษรกที่ค้างออก ถ้าผู้ป่วยเสียเลือดมาก อาจมีอาการซีด หรือถึงกับมีภาวะช็อก
สาเหตุ: -สาเหตุ /หลายอย่าง เช่น มารดามีโรคประจำตัว (เช่น เบาหวาน) หรือโรคติดเชื้อต่าง ๆ (เช่น หัดเยอรมัน) การกระทบกระเทือน (เช่น หกล้ม), มดลูกมีความผิดปกติ (เช่น มีก้อนเนื้องอก การอักเสบ ความผิดปกติที่มีมาแต่กำเนิด), ตัวอ่อนหรือทารกในครรภ์ มีความผิดปกติ (เช่น พิการโดยกำเนิด การติดเชื้อจากมารดา), การตั้งใจกินยาขับ หรือให้คนทำแท้ง
การทำแท้ง เพื่อการรักษา (therapeutic abortion): -การมีครรภ์ที่เกิดจากาการข่มขืนกระทำชำเรา ในผู้เยาว์อายุต่ำกว่า 15 ปี -มารดาที่เป็นโรคจิตอยู่ก่อนหรือเกิดขึ้นขณะมีครรภ์ -การมีครรภ์ดำเนินต่อไปจะเป็นอันตรายร้ายแรงต่อชีวิต สุขภาพของมารดา เช่น ผู้ป่วยโรคมะเร็ง โรคเลือด โรคไตบางชนิด
การทำแท้งผิดกฏหมาย (criminal abortion): -คุมกำเนิดไม่ถูกต้อง ยังไม่พร้อมจะมีบุตร ไม่อยากได้บุตร อาจจะเป็นเพราะมีมากเกินพอ ฐานะไม่ดี สามีทิ้งขว้าง ยังไม่ได้แต่งงาน รักสนุกโดยไม่ป้องกัน
การแท้งบุตรที่เกิดขึ้นเอง (spontaneous abortion): -หญิงมีครรภ์ไม่มีความตั้งใจจะเอาออก ไม่ว่าจะโดยตนเองหรือผู้อื่น รวมทั้งโดยการกระทำของแพทย์ ถือเป็นความล้มเหลว ของการมีครรภ์ตามธรรมชาติ
อันตรายจากการทำแท้ง/อาการแทรกซ้อน: -ในรายที่ทำแท้งกันเองโดยใช้เครื่องมือหรือสารสกปรก ก็อาจติดเชื้ออักเสบ และอาจกลายเป็นโลหิตเป็นพิษถึงตายได้ การติดเชื้อกลายเป็นมดลูกอักเสบและอาจกลายเป็นหมันได้ถ้าเสียเลือด มากอาจเกิด ภาวะช็อกหรือโลหิตจาง
Abortion (2)
ภาวะแทรกซ้อน/3 ระยะ คือ
1. ภาวะที่เกิดทันที: -ปากมดลูกฉีกขาด พบบ่อยที่สุด หากการฉีกขาดจากการขยายปากมดลูกเคยขาดขึ้นไปถึงหลอดเลือดเลี้ยงมดลูกจนต้องตัดมดลูกออกไป -ภาวะเลือดออกจากมดลูก -มดลูกทะลุ -ตกเลือดภายในช่องท้อง หรืออาการของลำไส้ทะลุ จำเป็นต้องผ่าตัดแก้ไขอย่างรีบด่วนทุกกรณี -ภาวะโซเดียมสูงในเลือด วินิจฉัยยาก เพราะไม่มีอาการแสดงอะไร แม้แต่ระดับโซเดียมเกินกว่า 160 mEq/ลิตร -ภาวะเป็นพิษจากน้ำ/ ขนาดของ oxytocin ที่จะก่อให้เกิดภาวะนี้จะต้องสูงมากประมาณ 45 มิลลิยูนิต/นาที การขับถ่ายปัสสาวะโดยไตถูกต้านด้วยยานี้ ทำให้น้ำคั่งในร่างกาย -อันตรายจากยาสลบและยาชาเฉพาะที่ -ภาวะผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด (coagulopathy) การใช้ oxytocin หรือ prostaglandins ร่วมกับการฉีดน้ำเกลือเข้มข้นจะพบอุบัติการของความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดสูง -Embolism/- อุดตันด้วยลิ่มเลือด - อุดตันด้วยฟองอากาศ
2. ภาวะที่เกิดล่า: -หลังทำแท้ง 3 ชั่วโมง จนถึง 28 วัน -ชิ้นส่วนของรกค้าง -การอักเสบติดเชื้อ เป็นสาเหตุสำคัญของการตายของมารดา
3. ภาวะที่เกิดในระยะหลัง ๆ /หลังทำแท้งแล้ว 28 วันขึ้นไป: ได้แก่ -การแท้งซ้ำ/ อุบัติการของการแท้งซ้ำในคนที่เคยทำแท้งสูงกว่าปกติ 3-9 เท่า -ผู้ที่เคยแท้งเองก็มีอุบัติการของการแท้งซ้ำสูงอยู่แล้ว -ภายหลังการขูดมดลูกอยู่เสมอ ทำให้เกิดภาวะโพรงมดลูกตีบตัน (uterine synerchiae) เป็นผลของการขูดมดลูกลึกเกินไปจนถึงชั้นกล้ามเนื้อ รวมทั้งจากการอักเสบติดเชื้อจากการแท้งด้วย -การมีครรภ์นอกมดลูก การทำแท้ง/ ทำให้ท่อนำไข่อักเสบ ตีบคดงอ และตัน
การรักษา: -กรณีที่สงสัยมีการอักเสบของมดลูกร่วมด้วย / เช่น มีไข้ มีตกขาวกลิ่นเหม็น / ให้ยาปฏิชีวนะ -กรณี เลือดออกไม่มาก ปวดท้องไม่มาก และยังไม่มีตัวอ่อนหลุดออกมาให้เห็น/ ให้ผู้ป่วยนอนพักบนเตียง 3-4 วัน อย่าทำงาน อาจให้ยา พาราเซตามอลแก้ปวด และให้กินยานอนหลับ เช่น ฟีโนบาร์บิทาล ถ้าเลือดหยุด และหายปวดท้อง ทารกก็มักจะมีชีวิตรอด และการตั้งครรภ์สามารถ ดำเนินต่อไปได้ -กรณีเลือดออกมาก/ ปวดท้องมากและมีตัวอ่อนหลุดออกมาให้เห็น/ มีการแท้งเกิดขึ้นแล้ว ควรส่งโรงพยาบาล เพื่อทำการ ขูดมดลูกเอาเศษรกออก ในรายที่ตกเลือดมากหรือมีภาวะช็อก ควรให้น้ำเกลือ แล้วรีบส่งโรงพยาบาล อาจต้องให้เลือด -กรณีมีตัวอ่อนหลุดออกมาแล้ว/ ผู้ป่วยหายปวดท้อง และเลือดออกน้อยลง ก็ให้ผู้ป่วยนอนพัก กรณีซีดให้ เฟอร์รัสซัลเฟต กรณียังมีเลือดออกอยู่เรื่อยๆ ให้ฉีด เมเทอร์จิน กรณียังมีเลือดออกมาก หรือมีภาวะช็อก ควรให้น้ำเกลือแล้วส่งโรงพยาบาลด่วน
การรักษา:
กรณีผู้ป่วยที่ให้ประวัติหรือพบหลักฐานหรือสงสัยจะทำแท้งผิดกฎหมาย: -เริ่มให้ยาปฏิชีวนะทันทีเพื่อป้องกันการอักเสบ -ถ้ามีอาการอักเสบติดเชื้อจะให้การรักษาเฉพาะ -โรงพยาบาลควรรับไว้รักษาทุกรายไม่ว่าจะแท้งครบ มีไข้หรือไม่มีไข้ -ให้การป้องกันเชื้อบาดทะยัก -ตรวจเพาะเชื้อจุลชีพจากปากมดลูกและโพรงมดลูกและเลือด -ภาวะไตวายเฉียบพลัน / จากการอักเสบติดเชื้อโดยเฉพาะเกิดตามหลัง septic shock หรือเป็นผลจาก toxin ของ Clostridium perfringens ยาในกลุ่ม aminoglycoside อาจมีผลทำให้ไตวายได้ จำเป็นต้องทำ dialysis
ข้อแนะนำ: -การทำแท้งกันเอง/อันตรายมาก เพราะอาจติดเชื้ออักเสบถึงตายได้ -คนที่เคยแท้งมาก่อน / อาจมีโอกาสแท้งได้ในครรภ์ต่อไป