กรด-ด่างของร่างกาย / ความผิดปกติชนิดผสม /
Acid-base Disorder/Mixed -ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง ชนิดผสม/ ภาวะที่มีความผิดปกติของดุลกรด-ด่างร่วมกันมากกว่าหนึ่งอย่าง ได้แก่เมื่อ -1 มีความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง ชนิดธรรมดามากกว่าหนึ่งอย่าง / เช่น metabolic acidosis กับ metabolic alkalosis, หรือ metabolic acidosis กับ respiratory acidosis หรือ metabolic acidosis กับ metabolic alkalosis และ respiratory alkalosis, เป็นต้น -2. ไม่มีการตอบสนองชดเชยต่อความผิดปกติปฐมภูมิที่เป็นชนิดธรรมดา (primary simple disorder)/ เช่น PaCO2 ซึ่งควรต่ำแต่กลับปกติในขณะที่มี metabolic acidosis เป็นต้น -3. มีการชดเชยมากเกินสำหรับความผิดปกติปฐมภูมิที่เป็นชนิดธรรมดา / เช่น PaCO2 เกิน 55 มม.ปรอท ในขณะที่มี metabolic alkalosis เป็นต้น -pH ของเลือด/ ขึ้นกับความผิดปกติที่เกิดขึ้นร่วมดันว่าทำให้ pH เปลี่ยนไปในทางเดียวกันหรือในทางตรงกันข้าม. ในกรณีแรก pH จะเปลี่ยนแปลงมาก ส่วนกรณีที่สอง pH อาจปกติหรือเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อยเท่านั้น -pH ที่ปกติ/ มิได้แสดงว่าดุลกรด-ด่างปกติเสมอไป -การวินิจฉัย/ อาศัยการตรวจทางห้องปฏิบัติการเท่านั้นไม่ได้ -ประวัติและการตรวจร่างกาย/ มีความสำคัญมากในการวินิจฉัยโรค
การรักษา:
หลักการในการรักษา mixed acid-base disorder คือ:
1. รักษาโรคหรือภาวะที่ทำให้เกิดความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง หากรักษาโรคต่าง ๆ พร้อมกันไม่ได้: -ต้องระวังว่าเมื่อโรคหนึ่งดีขึ้น -ผลของโรคที่เหลืออาจทำให้ pH เปลี่ยนแปลงมากจนเกิดอันตรายได้ ตัวอย่างเช่น มี respiratory alkalosis เมื่อรักษาโรคปอดดีขึ้น pH จะเป็น alkalosis มากขึ้นจนเป็นอันตราย -ต้องรักษา metabolic alkalosis ไปพร้อมกัน
2. ทำให้ pH อยู่ในเกณฑ์ปกติ: -ให้การรักษาเฉพาะเมื่อ pH ผิดปกติเท่านั้น -ตัวอย่างเช่น กรณีไบคาร์บอเนต 12 mEq/ลิตร และ pH 7.20 ควรให้ไบคาร์บอเนต แต่กรณีไบคาร์บอเนต 11 mEq/ลิตร และ pH 7.40 ไม่ต้องให้ไบคาร์บอเนต แต่ควรรักษาโรคและภาวะที่เป็นต้นเหตุ
I. Metabolic acidosis: -ภาวะ metabolic acidosis/ ภาวะกรดที่ความผิดปกติปฐมภูมิคือระดับไบคาร์บอเนตในเลือดลดลง
พยาธิสรีรวิทยา: -เมื่อมีกรดเพิ่มขึ้นในร่างกาย -ไบคาร์บอเนต/ ที่เป็นบัฟเฟอร์สำคัญจะลดลง pH ของเกลือเป็นกรดมากขึ้น -กระตุ้น chemoreceptor ของศูนย์หายใจที่เมดัลลาเพิ่มขึ้น -สามารถขับกรดได้ดีมาก อาจขับได้ถึงวันละ 600 mmol ในรูปเกลือแอมโมเนียม แต่ต้องการเวลานาน 3-5 วัน จึงจะทำงานได้เต็มที่ -กลไกต่าง ๆ เหล่านี้/ จะพยายามปรับอัตราส่วนของ PaCO2 ต่อไบคาร์บอเนต และ pH ของเลือด ให้ใกล้เคียงปกติ แต่ pH ของเลือดจะดีขึ้นมาน้อยเท่าใดขึ้นกับความรุนแรงของภาวะกรดที่เกิดขึ้นด้วย -ในการขับกรด / ไตต้องขับ anion ที่เป็นส่วนประกอบของกรดด้วย แต่ไตขับไฮโดรเจนไออนได้ช้า -ในระยะต้นจึงต้องขับ anion ร่วมกับ Na+ และ K+ แทนไฮโดรเจนไอออน, จึงมีการสูญเสีย Na+ และ K+ ทางปัสสาวะ
สาเหตุ:
แบ่งสาเหตุ metabolic acidosis ตามพยาธิกำเนิดได้ 3 อย่าง คือ:
1. การสูญเสียไบคาร์บอเนตจากร่างกายทาง ระบบ ทางเดิน อาหารหรือทางไต: -เช่น ภาวะท้องเดิน pancreatic drainage, biliary drainage, urinary diversion, proximal renal tubular acidosis, และการได้รับยาต้าน carbonic anhydrase. -ภาวะกรดที่เกิดจากสาเหตุในกลุ่มนี้/ ตรวจพบว่าคลอไรด์ในเลือดสูง, เรียกว่า hyperchloremic metabolic acidosis.
2. การเพิ่มไฮโดรเจนไอออนในร่างกายมากเกิน กว่า ที่ไตสามารถขับได้: -อาจเกิดจากได้รับกรดจากภายนอกหรือมีการสร้างกรดเพิ่มขึ้น ในร่างกาย -ภาวะที่พบบ่อย/ การได้รับ HCl หรือ NH4Cl, diabetic ketoacidosis, lactic acidosis, alcoholic ketoacidosis, cationic amino acid, ภาวะพิษจาก salicylate, และ ภาวะพิษจาก ethanol.
3. การที่ไตขับกรดน้อยลง เนื่องจากภาวะไตวาย (renal failure) และ distal renal tubular acidosis:
ลักษณะทางคลินิก: -อาการและอาการแสดงที่เกิดจากโรคหรือภาวะต้นเหตุอาจแตกต่างกัน -อาการและอาการแสดงที่เกิดจาก metabolic acidosis นั้นเหมือนกัน -อาการและอาการแสดง จาก metabolic acidosis/ หายใจเร็วและลึก อ่อนเพลีย คลื่นไส้อาเจียน และปวดท้อง -กรณี pH ของเลือดแดงลดลง ถึง 7.20 หรือต่ำกว่า 15 mEq/ลิตร ผู้ป่วยจะหายใจลึกแบบ Kussmaul -กรณีภาวะกรดรุนแรงมาก ความดันเลือดจะลดลงจนเกิดภาวะช็อค pulmonary edema, เนื้อเยื่อขาดออกซิเจน และ ventricular fbrillation -หลอดเลือดดำในบริเวณ splanchnic จะหดตัว เกิด central hypervolemia ทำให้ pulmonary edema เป็นมากขึ้น
การรักษา: -รักษาโรคและภาวะต้นเหตุ / เช่น diabetic ketoacidosis, ภาวะช็อค, ภาวะไตวาย เป็นต้น -การให้ด่าง (โซเดียมไบคาร์บอเนต)
ข้อบ่งชี้: -กรณีไม่สามารถรักษาหรือแก้ไขต้นเหตุได้ -ภาวะกรดรุนแรงมาก/ pH ต่ำกว่า 7.20 หรือซีรั่มไบคาร์บอเนตต่ำกว่า 10 mEq/ลิตร
3. การให้โซเดียมและน้ำ: -การขับ anion ของกรดทำให้สูญเสีย Na+ จนเกิด hypovolemia ได้ - ในการรักษาควรประเมินดุลโซเดียมและน้ำ และให้สารละลายน้ำเกลือตามความเหมาะสม
4. การให้โปแตสเซียม: -ภาวะ metabolic acidosis / ทำให้เสียโปแตสเซียมทางปัสสาวะ และภายหลังให้การรักษา โปแตสเซียมจะเข้าเซลล์เพิ่มขึ้น ทำให้โปแตสเซียมในเลือดลดลง จึงควรให้โปแตสเซียมเสริมในอัตรา 40 mEq ใน 6-8 ชม. จนระดับโปแตสเซียมในเลือดปกติ
II. Metabolic alkalosis: -ภาวะ metabolic alkalosis เป็นภาวะด่างที่ความผิดปกติปฐมภูมิคือระดับไขคาร์บอเนตในเลือดเพิ่มขึ้น
สาเหตุ ตามพยาธิกำเนิด 3 อย่าง คือ: -การสูญเสียไฮโดรเจนไอออนจากสารน้ำนอกเซลล์ (extracellular fluid) ทางระบบทางเดินอาหาร (เช่น อาเจียน) หรือทางไต (เช่น ภาวะ mineralocorticoid เกิน) -การได้รับไบคาร์บอเนตหรือสารที่ถูกเปลี่ยนเป็นไขคาร์บอเนตได้ในร่างกาย เช่น lactate, citrate, และ acetate, เป็นต้น -การสูญเสียสารน้ำที่มีคลอไรด์มากกว่าไบคาร์บอเนต เช่น ได้รับยาขับปัสสาวะ posthypercapnic metabolic alkalosis และ villous adenoma
ลักษณะทางคลินิก: -ภาวะ metabolic alkalosis/ ไม่มีอาการและอาการแสดงเฉพาะ -กรณีพบ tetany หรือรีแฟล็กซ์ไวกว่าปกติ/ มีประสาทและกล้ามเนื้อไวต่อการกระตุ้น (neuromuscular irritability) -ในผู้ที่เป็นโรคหรือมีภาวะที่โน้มเอียงต่อการเกิด metabolic alkalosis / ให้นึกถึงว่าอาจมี metabolic alkalosis -กรณีเป็นรุนแรง/ อาจเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (cardiac arrhythmia) และเป็นสาเหตุตายได้ โดยเฉพาะในผู้ที่เป็นโรคหัวใจอยู่แล้ว -ผู้ที่เป็นโรคปอดเรื้อรัง / hypoventilation ที่เกิดขึ้นทำให้ภาวะเลือดขาดออกซิเจน (hypoxemia) รุนแรงมากขึ้น -ภาวะด่างรุนแรง/ อาจมีอันตรายถึงชีวิตได้ ร้อยละ 80 ของผู้ป่วยที่มี pH ในเลือด 7.65 หรือสูงกว่าจะถึงแก่กรรม
การรักษา: -กรณีซีรั่มไบคาร์บอเนตไม่สูงมาก คือประมาณ 31-32 mEq/ลิตร มักไม่จำเป็นต้องให้การรักษา นอกจากมีภาวะอื่นร่วมด้วย เช่น ปริมาณสารน้ำในร่างกายขาด และ hypokalemia
หลักการในการรักษา: -รักษาโรคและภาวะหยุดเต้นที่ทำให้เกิดภาวะนี้ (generation) และที่ทำให้ภาวะนี้คงอยู่ (maintenance)
การรักษาเฉพาะ มีดังนี้:
1. Chloride-responsive alkalosis:
ก. การให้คลอไรด์: -ผู้ป่วยพวกนี้มักขาดคลอไรด์ /จำเป็นต้องให้คลอไรด์เข้าหลอดเลือดดำ -ให้คลอไรด์ร่วมกับ cation (โซเดียม โปแตสเซียมไฮโดรเจน) ชนิดใด / ขึ้นกับปริมาณของสารน้ำนอกเซลล,์ สภาวะการทำงานของหัวใจ
ข. การให้ acetazolamide :
ข้อบ่งชี้ : ภาวะ metabolic alkalosis ที่มีภาวะโซเดียมเกิน ภาวะ hyperkalemia และครีอะตินินในซีรั่มไม่เกิน 4 มก./ดล. ขนาด : 250 มก. วันละ 2-3 ครั้ง: -ข้อควรระวัง :ต้องติดตามระดับอิเล็กโทรลัยต์ ในซีรั่ม อย่างใกล้ชิดและกรณีไม่มี hyperkalemia อยู่เดิม ต้องระวังการเกิด hypokalemia และอาจต้องให้โปแตสเซียมเสริม
ค. การทำ dialysis อาจใช้วิธี hemodialysis หรือ peritoneal dialysis โดยใช้น้ำยาที่มีคลอไรด์:
ง. การให้ยาต้าน H2 receptor: -ข้อบ่งชี้ : ในกรณีที่อาเจียนอย่างรุนแรง หรือต้องดูดสารน้ำคัดหลั่งจากกระเพาะอาหารติดต่อกันเป็นเวลานาน -ขนาด : cimetidine 200-600 มก. ฉีดเข้าหลอดเลือดดำทุก 4 ชม. -ข้อควรระวัง : อาจเกิดอาการทางสมอง (เช่น อาการสับสนเฉียบพลัน) กรณีให้ขนาดสูง
2. Chloride-resistant alkalosis:
ก. การให้โปแตสเซียมคลอไรด์: -ให้ 60-120 mEq/วัน ตามความรุนแรงของภาวะ hypokalemia
ข. การให้ยาขับปัสสาวะที่สงวนโปแตสเซียม: -เช่น amiloride 5-10 มก./วัน หรือ triamterene 100 มก. วันละ 2 ครั้ง หรือ spironolactone 25-50 มก. วันละ 4 ครั้ง
ค. การรักษาโดยการผ่าตัดหรือรังสีรักษาหรือเคมีบำบัด กรณีมีเนื้องอกที่ทำให้มี mineralocorticoid เกิน:
